Лекция № 15

Тема: «Нарушение жирового обмена. Атеросклероз».

План.

1. Причины нарушения жирового обмена.

Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.

2. Гиперлипидемия. Классификация.

3. Общее ожирение.

4. Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.

5. Атеросклероз. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.

* Нарушение жирового обмена возможны:

1. На этапах:

а) переваривания и всасывания жира в тонком кишечнике;

б) транспорта жиров в крови и переход их в ткани;

в) обмена жира в жировой ткани.

2. Они могут быть обусловлены:

а) избыточным накоплением жира в различных органах и тканях – жировая инфильтрация и дистрофия органов;

б) нарушением реакций промежуточного обмена жира.

* Нарушения переваривания и всасывания жира могут быть при:

1) патологии печени и желчевыводящих путей, обуславливающей нарушение поступления желчи в тонкий кишечник;

2) при длительных поносах (диареях), когда из-за сильной перистальтики кишечника все процессы просто не успевают протекать;

3) при патологии поджелудочной железы, ведущей к нарушению поступления в тонкий кишечник липазы;

4) при слишком обильном потреблении растительной пищи, содержащей много солей кальция и магния, которые образуют с жирными кислотами нерастворимые комплексы.

5). вследствии нарушения ресинтеза жира в клетках кишечника - из-за нарушения формирования глицерина и жирных кислот;

6). вследствии поражения самих клеток кишечника инфекцией или ядами;

7). при отсутствии витаминов «А», С, Е, РР, и др. что может приводить к нарушению состояния эпителия тонкого кишечника;

8). при белковом голодании, отсутствии холина.

2? Гиперлипедемия, классификация.

• В норме в крови содержится 32-150 мг % триглицеридов (ТГ) и 77 -240 мг% холестерина. Увеличение этого количества ТГ (служит основанием для диагноза гиперлипидемия.

Классификация .

Все гиперлипидемии (более современное и правильное навание – гиперлинопротеидемии) подразделяются на:

1. Первичные, когда без видимых причин при многократном анализе уровень в крови триглицеридов или холестирина превышает нормальные значения.

Нередко в основе первичных гиперлипидемий лежит измененный передающейся по наследству обмен веществ.

2. Вторичные гиперлипопротеидемии, как следствие, переедания или какой-либо патологии: - сахарного диабета, - нефротического синдрома, - гипотиреоза и.т.д.

По патогенезу вторичные гиперлипидемии подразделяют:

1. Алиментарную (пищевую), когда калорийная ценность потребляемых продуктов существенно превышает фактические потребности организма.

2. Ретенционную гиперлипидемию, обусловленную торможением липолиза , утилизации жира.

3. Транспортную гиперлипидемию, связанную с усиленной мобилизацией жира из жировых депо.

• Алиминтарная гиперлипидемия.

Об этой формуле гиперлипидемии говорят тогда, когда колорийная ценность пищи длительное время превышает фактические потребности организма, что и приводит к повышению в крови содержания липопротеидов.

Чаще всего наблюдается у людей старшего возраста, у которых выработанный с годами стереотип приема пищи (прежде всего его количества), связанный с установившимся порогом торможения центра сытости, не соответствует реальному уровню энерготрат.Снижению уровня физической активности способствует не только возраст, но и механизация трудоемких процессов, автоматизация производства.

• Ретенционные гиперлипидемии . Причины.

1. Уменьшением активности липопротеидной липазы. Это, в свою очередь, может быть обусловлено или снижением активности ее активаторов ( таковым, в частности, является гепарин), или увеличением активности ее ингибиторов (например, при повышении в крови концентрации желчных пигментов).

2. Замедление процессов утилизации жира, обычно наблюдаемое при повышенном содержании в крови ЛПНП.

К этому могут приводить следующие ситуации:

а) уменьшением синтеза белковой части липопротеидов клетками печени(как результат поражения печени, развития печеночной недостаточности.);

б) повышенное выделение белков из организма (что, например, наблюдается при патологии почек, особенно при поражении канальцевого аппарата.

* Транспортная гиперлипидемия, причины. О транспортной форме гиперлипидемии говорят при усиленной мобилизации жира из жировых депо. Это наблюдается при голодании, при повышенной продукции некоторых гормонов: СТГ гипофиза, тиреоидный гормон, также при активации симпатической н.с., когда усилена активность липолитических ферментов.

• Опасность гиперлипидемии.

Кратковременная гиперлипидемия достаточно безвредна. Но длительная - опасна повышенным отложением жира в органах и тканях, что проявляет себя общим ожирением или жировым перерождением некоторых органов, прежде всего, печени и мыщцы сердца. К этому следует добавить часто наблюдаемую при гиперлипидемии активацию процессов свертывания крови; гиперхолестеринемию, способствующую развитию атеросклероза.

3? Ожирение – это наклонность организма к чрезмерному увеличению массы тела под влиянием определенных условий. При этом масса тела увеличивается вследствие ненормальной аккумуляции жира в депо.

По этиологии разделяют три вида ожирения- алиментарное, гормональное и церебральное.

Существенна роль наследственности в патогенезе ожирения.

(Идеальная m – тела определяется по специально разработанным таблицам например: для мужчин старше 25 лет, нормостеников m – тела (в кг) должна быть равна: рост (в см.) – 100; для женщин – рост (в см) -110. При превышении этой величины на 20% уже можно говорить об ожирении 1 степени.

К ожирению могут приводить:

1. Повышенное поступление пищи (углеводов, жиров) при недостаточных энерготратах, так называемое «переедание».

О реальности такого механизма свидетельствуют следующие простые примеры. Показано, что если съесть 2 грецких ореха (80 ккал.), то чтобы истратить это количество энергии необходимо непрерывно ходить в течении 45мин.

Или такой пример. Чтобы израсходовать энергию 1 куска сметанного торта. (500ккал), необходимо 1,5 часа танцевать быстрый (фокстрот) танец.

Следует отметить, что помимо низкого уровня физической активности в передании решающее значение имеет закрепленый с годами стереотип потребления определенного количества пищи, что приводит в конечном итоге к стойкому изменению уровня возбудимости центра сытости, в результате чего чувство насыщения возникает при явно избыточном питании.

В этом отношении представляют интерес такие экспериментальные данные. Показано, что разрушение вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных, где локализуется центр сытости, вызывает постоянное пищевое возбуждение. Оно настолько велико, что например, уже через 24 часа масса таких крыс увеличивается на 15%, а через 1-2 месяца – в 10 раз. Считается, что центр сытости реагирует в основном на уровень глюкозы. Если ее в крови много, то он подавлен, и наоборот.

2. Недостаточная мобилизация жира, как источника энергии, из депо. Обычно это происходит при нарушении взаимосвязей между корой и подкоркой, из-за торможения активности симпатической н.с., что ведет к снижению липолитических процессов и задержке жира в жировых депо. Подобные явления наблюдаются – при контузиях, травмах, когда страдают задние отделы гипоталамуса.

3. Избыточное образование жира из углеводов не только при их приеме в количестве, превосходящем энергитические нужды и, например, при избытке инсулина.

4. Снижение функциональной активности многих систем эндокринных органов: гипоталамо - гипофизарно – тиреоидной, гипоталамо - гипофизарно – надпочечниковой, половых желез.

5. Семейные формы, связанные с передающимися по наследству особенностями обмена веществ. Уровнем возбудимости центра сытости.

Опасность ожирения организма заключается в том, что:

1. Избыточные количества жира в различных органах и тканях предъявляемой более высокие требования к работе органов дыхания и кровообращения.

2. Происходит избыточное накопление жира в печении, мышце сердца, что может нарушать их работу;

3. Имеющая место при ожирении гиперлипопротеидемия сопровождающаяся, как правило, гиперхолестеринемией, что может привести к развитию атеросклеротического поражения сосудов сердца, мозга, крупных сосудов.;

4. При ожирении резко увеличивается нагрузка и бета- клетки островсковой ткани поджелудочной железы, секретирующие инсулин, что может приводить к инсулярной недостаточности и развитию сахарного диабета второго типа.