- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
1. Лейкопения, причины, механизмы развития, проявления, значение.
2. Лейкоцитозы, причины, механизмы развития, проявления.
3. Лейкемоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
В системе белой крови возможны 3 вида патологических изменений:
1. Лейкоцитозы – увеличение количества лейкоцитов в единице объема крови выше нормы.
2. Лейкопении – уменьшение количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы.
3. Лейкозы – системное поражение ростков кроветворения опухолевым процессом.
Для объективной оценки изменений лейкона (белого ростка кроветворения) изучают следующие показатели:
1. Общее количество лейкоцитов крови.
2. Лейкоцитарную формулу;
3. Лейкоцитарный профиль по Ш.Д.Машковскому (абсолютное число содержания лейкоцитов) .
4. Качественные особенности лейкоцитов.
5. Миелограмма.
* Лейкоцитарный профиль (по Ш.Д. Машковскому) – это графическое изображение абсолютного содержания различных форм лейкоцитов в единице объема крови. (например: при лейкоцитозе 22-10/л и 25% лимфоцитов в лейкоцитарной формуле абсолютное содержание лимфоцитов в крови равняется:
1? Лейкопении. Причины, механизм развития, проявления, значение.
*Лейкопения (греч.leucos-белый + penia- бедность) – состояние характеризующееся уменьшением количества лейкоцитов в единице объема крови ниже нормы.
Причины.
По происхождению лейкопении могут быть:
- первичными (врожденными или наследственными).
- вторичными (приобретенными).
Наследственные лейкопении наследуются по аутомно- рецессивному типу.
К ним относятся:
а) постоянная наследственная нейтропения;
б) периодические наследственные нейтропении;
в) наследственная моноцитопения .
Вторичные лейкопении развиваются в результате действия на организм различных факторов физического, химического и биологического характера.
Механизмы развития.
1). Нарушение и/или угнетение процесса образования лейкоцитов может быть результатом:
а) генетического дефекта;
б) расстройства механизмов нейрогуморальной регуляции лейкопоэза;
в) недостатка компонентов, необходимых для лейкопоэза.
2). Лейкопения вследствие повышенного разрушения лецкоцитов в сосудистом русле или органах гемопоэза – является, как правило, результатом воздействия на них антилейкоцитарных антител или проникающей радиации.
3). Лейкопения в результате перераспределения лейкоцитов в различных регионах сосудистого русла- носят временный характер. Они нередко развиваются при шоке, после тяжелой мышечной работы.
4). Лейкопнии могут быть также следствием повышенной потери лейкоцитов организмом, в частичности, при наличии свищей лимфатических сосудов и стволов, в результате плазмо- и лимфоррагии, при обширных ожогах или хронических гнойных процессах.
5). Гемодилюционная лейкопения встречается сравнительно редко и является следствием гиперволемии в результате либо трансфузии большого объема плазмы крови или плазмозаменителей, либо тока жидкости из тканей в сосудистое русло по градиенту осмотического или онкотического давления.
Проявления.
В периферической крови могут проявляться равномерным снижением количества всех видов лейкоцитов или преимущественно одного или нескольких из них.
Начальные этапы лейкопении, как правило, сочетаются со снижением в крови числа молодых форм нейтрофилов. (палочкоядерных, метамиелоцитов).
Лейкопении нередко сочетаются с признаками дегенерации лейкоцитов. Они чаще всего выявляются в нейтрофилах и моноцитах.
Дегенеративные изменения проявляются различными изменениями контуры лейкоцитов- пойкилоцитоз; а также наличием клеток разного размера - анизоцитоз; сморщиванием или набуханием клеток и их ядер, появлением вакуолей, токсичной зернистости и включений цитоплазмы, гиперсегментацией или пикнозом ядер, разрушением их (кариорексис).
Большое число дегенеративных форм лейкоцитов сочетается иногда с уменьшением числа сегментоядерных лейкоцитов и умеренным увеличением содержания палочкоядерных и даже метамиелоцитов – это картина крови обозначается как дегенеративный ядерный сдвиг влево. Если увеличивается число сегментоядерных лейкоцитов с признаками дегенеративных изменений в них без увеличения числа палочкоядерных клеток, то говорят о дегенеративном ядерном сдвиге вправо.
