3? Дыхательный тип гипоксии.

Дыхательный (респираторный) или легочной тип гипоксии возникает в результате недостаточности газообмена в легких. Это бывает при:

а) – альвеолярной гиповентиляции;

б) – нарушении процессов диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану;

в) избыточном вне- и внутрилегочном шунтировании венозной крови;

г) – нарушении кровотока в капиллярах малого круга;

д) – нарушении механизмов регуляции дыхания;

е) – изменении вентиляционно-перфузионных соотношений. Патогенетические нарушения в организме при дыхательной гипоксии, как и при экзогенной являются артериальная гипоксемия, в большинстве случаев сочетающаяся с гиперкапнией, содержание кислорода уменьшается как в артериальной, так и в венозной крови.

4? Циркуляторный тип гипоксии (сердечно- сосудистый) – связан с нарушением кровообращения, что приводит к недостаточному снабжению кровью органов и тканей в единицу времени. Важным показателем развития циркуляторной гипоксии является уменьшение объемной скорости кровотока (Q), т.е. количества крови, протекающей через суммарный просвет обменных микрососудов в единицу времени.

Причины:

1) – гиповолемия (массивная кровопотеря, ожоги, обезвоживание, увеличение депонирования крови);

2) – увеличение емкости сосудистого русла при рефлекторных и гуморальных влияниях на сосуды;

3) – снижение сократительной способности сердца различного происхождения (инфаркт миокарда, кардиосклероз, перегрузка сердца, регуляторные нарушения кровотока;

4) – расстройства микроциркуляция (изменение стенок сосудов, при стазе при эритремии).

Для газового состава крови при циркуляторной гипоксии характерно достаточное напряжение О₂ в артериальной крови и низкое в венозной, т.е. высокая артерио-венозная разница по кислороду. Иногда возникает при высокой функциональной активности тканей, например, при интенсивной мышечной работе, когда ССС не способна обеспечить организм необходимым количеством О₂ (при его нетринерованности).

5? Гемический или кровяной тип гипоксии – развививается при уменьшении кислородной емкости крови, что отмечается при анемиях, нарушениях способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород. Патогенетической основой гемического типа гипоксии является нарушение способности крови связывать, переносить и отдавать клеткам тканей кислорода. Другими словами, речь идет о снижении кислородной емкости крови в результате уменьшения количества гемоглобина или изменения его физико-химических свойств.

NВ! В норме 1 г. Нв связывает 1,34 мл. О₂ т.е. в 100 мл. крови содержится 19-21 мл. О₂. Наиболее часто этот тип гипоксии наблюдается при анемиях, гидремии, когда снижение Нв уменьшает кислородную емкость крови.

Нередко гипоксия гемического типа связана с качественными изменениями гемоглобина. Например, при образовании патологических форм гемоглобина – карбокси – Нв соединение Нв с СО_2.

Качественные изменения Нв возникают также при образовании в крови Меt - Нв в результате:

а) наследственно обусловленной недостаточности восстанавливающих систем эритроцитов (метгемоглобиноредуктаз);

б) – при действии токсических веществ, способных образовывать Met – Н – окислители, нитраты, анилин, амидо и нитропроизводные бензола, сульфаниламиды.

Снижение напряжения О₂ в артериальной крови при гемической гипоксии (а в N = 97% - О₂ -это связанный с Нв и лишь 3% - это растворенный в плазме) нарушает диссоциацию Нв в тканях.

Средство О₂ к Нв уменьшается при высокой температуре тела, снижении рH крови, повышении рСО_2, при тяжелой физической работе. Другими словами, в этих ситуациях нарушается образование оксигемоглобина в легких и его диссоциация в тканях.

6? Тканевый или гистоксический тип гипоксии – связан с нарушением биологического окисления в клетках, несмотря на достаточное их снабжение кислородом.

Принято рассматривать несколько патогенетических вариантов ее развития:

1) Тканевая гипоксия может быть связана с ингибированием ферментов дыхательной цепи. Классическим примером является гипоксия при отравлении цианидами, которые соединяясь с 3-х валентным Fе, блокируют конечный фермент дыхательной цепи – цитохромоксидазу, обеспечивающую перенос электронов на кислород. Нарушение активности цитохромоксидазы блокирует тканевое дыхание на 93%.

2)Причиной тканевой гипоксии может быть нарушение синтеза дыхательных ферментов при дефиците некоторых витаминов: В₁, В₂ –простетических групп флавиновых ферментов никотиновой кислоты,входящей в состав кодегидрогеназ.

3)Своеобразный вариант тканевой гипоксии возникает при резко выраженном разобщении процессов окисления и фосфорилирования в дыхательной цепи. В этом случае интенсивность окислительных процессов даже нарастает, однако выделяющаяся энергия в меньшей степени идет на образование АТФ, а в значительном количестве выделяется в виде тепла.

4)В развитии некоторых форм тканевой гипоксии важную роль играют процессы свободнорадикального окисления липидов. Они активируются в тканях при лучевых поражениях, токсическом повышении рО₂, дефиците естественных антиоксидантов (токоферол, каротины, рутин, глютатион). Активация процессов перекисного окисления липидов проводит к дестабилизации мембран, что в свою очередь нарушает клеточный метаболизм.

5) Нередко тканевая гипоксия возникает как вторичный патологический процесс при гипоксиях экзогенного, респираторного циркуляторного или гемического типов, приводящих к ацидозу в тканях.

Для тканевой гипоксии характерно нормальное напряжение О₂ в артериальной крови повышенное в венозной; артериовенозная разница по О₂ значительно уменьшается.

7? Гипоксию смешанного типа – этот тип гипоксии наблюдается наиболее часто и представляет собой сочетание 2-х или нескольких типов гипоксии. Многие этиологические факторы гипоксии повреждают несколько путей утилизации О_{2 .} Так, СО связывает Hв и ингибирует систему цитохромов. Нитраты образуют Меt – Hв и разобщают процессы окисления и фосфолирирования. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких и одновременно снижают процессы окисления в тканях.

Нередко отдельные формы гипоксии патогенетически формируются одна вслед за другой по механизму причинно-следственных отношений. Так, при выраженной дыхательной гипоксии страдает функция сердечно-сосудистого центра → снижается сократительная способность миокарда → возникает циркуляторный тип гипоксии → тканевой ацидоз → развивается тканевая гипоксия. На практике любая гипоксия чаще всего носит смешанный характер: массивная кровопотеря, травматический шок, коматозные состояния всегда ведут к развитию гипоксии смешанного типа.