- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Значение.
Выраженные лейкопении обуславливают снижение специфических и неспецифических механизмов защиты (фагоцитоз, иммунитет).
Это приводит к:
а) возникновению и многократным рецидивам различных инфекционно-воспалительных заболеваний;
б) развитию язвенно-некротических процессов;
в) сепсису.
Это обусловлено тем, что лейкоциты участвуют в реализации гуморального и клеточного звеньев иммунитета, а также в фагоцитарной реакции.
2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
Лейкоцитозы ( лейко белый +греч.cytus –клетка +оз – увеличение) – состояние характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы.
Причины.
Развивается вследствие воздействия на организм разнообразных факторов физического, химического и, чаще всего ,биологического фактора.
* Причины патологических лейкоцитозов.я
1)- Нейтрофильный Л-оз наблюдается при острых инфекциях, вызванных стафилококком, стрептококком, при асептическом воспалении, при различных травмах, острых кровопотерях и.т.д.
2)- Эозинофильный Л-оз характерен для аллергических заболеваний; наблюдается при глистной инвазии, при недостаточности коры надпочечников и.т.д.
3)- Базофильный Л-оз чаще встречается при храническом миелолейкозе (совместно с эозинофилией), эритремии, при аллергических реакциях;
4)- Лимфоцитоз наблюдается в период выздоровлния после острых инфекционных заболеваний, при некоторых вирусных заболеваниях (коклюш, грипп), хронических специфических процессах (tbc,сифилис), при гипертиреозе, лимфолейкозе.
5)- Моноцитарный Л-оз наблюдается в стадии выздоровления при острых инфекционных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе, малярии, оспе, сыпном тифе, кори, краснухе, лейшманиозе.
* Механизмы развития лейкоцитозов.
Увеличение количества Л-ов в крови может быть относительным (без увеличения общего количества лейкоцитов в организме): при сильном эмоциональном возбуждении, мышечной работе, активном пищеварении. Оно связано с перераспределением лейкоцитов в организме, выходом их из сосудов и лейкоцитарных депо (синусы костного мозга, селезенка, печень).
Для такого перераспределительного лейкоцитоза характерно отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле.
Для истинных лейкоцитозов характерно повышение абсолютного количества Л-ов в организме.
Они могут быть физиологическими (у новорожденных, при беременности), и патологическими (при инфекциях, травмах, эндокринных нарушениях).
Истинные лейкоцитозы обусловлены активацией лейкопоэза и сопровождаются значительными изменениями лейкоцитарной формулы, поскольку в их основе лежит увеличение абсолютного содержания определенных форм лейкоцитов.
*Дегенеративные изменения встречающиеся в лейкоцитах.
Появление дегенеративных изменений в лейкоцитах свидетельствует о токсикоинфекционном процессе и повреждении костного мозга. Обычно дегенеративные признаки наблюдаются в цитоплазме и ядре клетки.
Наиболее часто встречаются:
1). Токсогенная зернистость нейтрофилов - крупная, грубая зернистость, интенсивно окрашивающаяся в темный цвет. Встречается при гнойно -септических заболеваниях, крупозной пневмонии, дифтерии, лейкемоидных реакциях миелоидного типа.
2). Вакуолизация цитоплазмы – круглые бесцветные пятна и вакуолизация ядра - прозрачные, округлые образования в хроматине ядра. Встречается при лучевой болезни, дифтерии, пневмонии, септических заболеваниях;
3). Базофильная пятнистость цитоплазмы (тельца Князькова-Дэле)-круглые и неправильной формы мелкие пятна, окрашивающиеся в светло-синий цвет. Появляются при пневмонии, скарлатине, дифтерии.
4). Гиперсегментация ядра нейтрофилов. Нормальные нейтрофильные клетки 3-4-х ядерные части. При В12 –дефицитной анемии, лучевой болезни, септических состояниях ядра нейтрофилов имеют 5-12 сегментов.
5). Усиленный пикноз ядра – ядерные сегменты уплотняются и могут быть совершенно бесструктурными в виде темных гомогенных комочков. Встречается при выраженных токсикоинфекционых процессах.
6). Анизоцитоз нейтрофилов – наличие в крови, отличающихся от нормальных (9-15микрон) по размерам клеток.
Например, гигантские
нейтрофилы (
16
микрон) иногда наблюдается при лейкозах,
анемии Аддисона – Бирмера и др.
*Значение лейкоцитозов.
-В большинстве случаев лейкоцитоз сочетается с активацией функции лейкоцитов, в частности, их фагоцитарной активности. Последнее способствует повышению специфической и неспецифической резистентности организма.
- Вместе с тем лейкоцитоз, развивающийся при лейкозе в результате гиперплазии лейкопоэтической ткани опухолевой природы, сопровождается снижением функциональной активности лейкоцитов.Это обуславливает снижение активности реакций клеточного и гуморального иммунитета и, как следствие, противоинфекционной и противоопухолевой резистентности организма.
- Помимо указанных форм, отличающихся при развитии патологических процессов, состояний или болезней, лейкоцитоз может наблюдаться также у здоровых людей. Последнее отмечается при стрессе, во время беременности, после значительной физической нагрузки.
