Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.

1. Инсулинотерапия.

2. Диетотерапия – которая основывается на 3-х принципах:

1 – регулирование калорийности питания.

2 – исключение из пищи концентрированных сладостей (конфеты, пирожные, варенье) без уменьшения общего, необходимого для организма количества углеводов в диете;

3 – регулярность приема пищи.

3. Оральные антидиабетические препараты.

Это производные сульфанилмочевины, усиливающие секрецию собственного инсулина и повышающие чувствительность тканей к экзогенному инсулину, а также бигуаниды, которые стимулируют гликолиз и угнетают глюконеогенез.

4. Физическая нагрузка усиливает этилизацию глюкозы и поэтому обладает при диабете определенным терапевтическом эффектом.

5. Трансплантация поджелудочной железы или ее клеток (введение суспензии клеток островков Лангерганса в систему воротной вены печени).

6. Искусственная поджелудочная железа. Железа (прибор, подключаемый к сосудистой системе больного и автоматически выбрасывающий в кровоток определенные порции инсулина при увеличении концентрации глюкозы в крови выше N (по принципу искусственной почки – временное подключение).

5? П/ф поджелудочной железы.

Внутрисекреторной частью поджелудочной железы являются островки Лангерганса – скопления клеток, расположенные в эндокринной части железы. Островки Лангерганса состоят из 4-х видов клеток. Преобладающими являются β- клетки, составляющие 60-80% всех островковых клеток и продуцирующие гормон – инсулин. Около 20% островковых клеток представлено £ - клетками, вырабатывающими второй панкреатический гормон – глюкагон.

В островках находятся также в небольших количествах не содержащие секреторных гранул гамма – клетки и дельта клетки, вырабатывающие панкреатический гастрин.

Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.

I Гипоинсулинизм:

1. Сахарный диабет.

II Гиперинсулинизм – встречается редко. Причиной выраженного гиперинсулинизма являются аденомы β – клеток, вырабатывающие избыток инсулина. Эти опухоли не подчиняются механизмам обратной связи и выделяют также проинсулин. Основным проявлением гиперинсулинизма является синдром острой гипогликемии могущий привести к крайне тяжелому состоянию – гипогликемической коме.

* Диабетическая кома – особенно тяжелое проявление диабета. Основные формы на табл. №1.

Вид комы	Глюкоза	Кетоновые тела	Лактат	рН празмы	смолярность, мосмоль/л.
Кетоацидо- тическая	19-33	17	10	<7,3	>№
Гиперосмо- лярная	55	= №	=№	=№	350-500
Лактоцидо- тическая	>№	>1,7	2,8	<7,3	=№
Норма	3,5 -5,5	1,7	0,4 – 1,4	7,35 – 7,45	185 - 300

* Патогенез кетоацидотический комы

Для комы характерны глубокое угнетение функций ЦНС, потеря сознания, исчезновение рефлексов, падение А/Д, появление периодического дыхания типа Куссмауля, резкое снижение тургора кожных покровов, мягкие глазные яблоки, запах ацетона изо рта.

В основе патогенеза комы – недостаток инсулина и гиперсекреция контринсулярных гормонов, особенно гликогена и катехоламинов. В результате глюконеогенеза и гликогенолиза при диабетическом кетоацидозе резко возрастает выделение печенью глюкозы. Происходит массивное поступление в печень свободных жирных кислот и кетогенных аминокислот, в первую очередь лизина, что способствует нарастанию кетогенеза. Развивается резистентность к инсулину. Наиболее высока концентрация ацетона, который способствует повреждению мембран клеток в результате растворения липидов. Кетоновые тела подавляют функцию ферментов в клетках. Уже в ранней стадии кетоацидоза появляются тошнота и рвота, что способствует его усугублению. Гипергликемия, кетонемия и азотемия приводят к полиурии, потере Nа⁺, К⁺, хлора и бикарбонатов.

Уменьшается объем крови, развивается клеточная дегидратация. Гиповолемия вызывает снижение почечного кровотока и падение диуреза, что может приводить к росту азотемии, уменьшению секреции и выделения Н⁺, снижению образования бикарбонатов почками.

* Патогенез гиперосмолярной комы.

Наблюдается чаще у лиц с ИНЗД. Гиперосмолярная кома обусловлена высокой осмолярностью крови, достигающей 500 мосмоль/л, которая связана с гипергликемией и гипернатриемией. Увеличение содержания N_а⁺ в крови – результате увеличения реабсорбции Nа⁺ в почках под действием альдостерона, синтез и секреция которого возрастают в ответ на гиповолемию. Развиваются более медленно, чем кетоацидотическая. Отсутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме связано с тем, что остаточная секреция инсулина, недостаточная для ликвидации гипергликемии, вполне достаточна, чтобы вместе с гиперосмолярностью ингибировать липолиз и высвобождение свободных жирных кислот из жировой ткани, необходимых для синтеза кетоновых тел; высокая дегидратация также снижает кетогенез. –

* Патогенез лактацидотической комы

Развивается при диабете у больных с сердечно-сосудистой и печеночной недостаточностью, заболеваниях печени, почек, при шоке, крвопотере, сепсисе, т. е. состояниях сопровождающихся значительной тканевой гипоксией.

При этом образование молочной кислоты превалирует над процессами ее утилизации печенью, возникает лактат – ацидоз. Метаболический ацидоз вызывает нарушение возбудимости и сократимости миокарда, а также парез периферических, сосудов, в результате чего развиваются коланс.

К осложнениями диабета относится микроангиопатия.