- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Проявление аг.
Все разновидности АГ проявляются:
1. Увелечением числа и диаметра видимых артериальных сосудов, что является следствием увелечения их просвета.
2. Покраснением органа, ткани или их участков.
3. Увеличением температуры тканей и органов.
4. Увеличением лимфообразования и лимфооттока в связи с повышением перфузионного давления в сосудах микроциркуляторного русла.
5. Увеличением объема и тургора органа или ткани в связи с возростанием их крове- и лимфонаполнения.
Последствия и значение аг.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
1. Активация специфической функции органа или ткани.
2. Потенцирование неспецифических их функций и процессов в них, в частности, местного иммунитета.
3. Обеспечение процессов гипертрофии и гиперплазии структурных элементов тканей.
При патологических вариантах АГ, как правило, наблюдается:
1. Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
2. Микро- и макрокровоизвлияния в окружающие его ткани.
3. Кровотечение.
2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
Венозная гиперемия (ВГ) характеризуется увеличением кровенаполнения, но уменьшением (в отличие от АГ) количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате затруднения или прекращения оттока ее по венозным сосудам.
Причины ВГ.
Непосредственной причиной любого варианта ВГ является механическое препятствие оттоку венозной крови от органа или ткани. Это может быть следствием:
1. Сужения просвета венулы или вены при ее:
а) компрессии (опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом).
б) обтурации (тромбом, эмболом, опухолью);
2. Сердечной недостаточностью;
3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Механизм развития ВГ.
Он заключается в создании препятствия оттоку венозной крови от тканей и нарушении ламинарности ее тока.
Проявления ВГ.
1. Увеличение числа в диаметре видимых венозных сосудов в связи с увеличением их просвета.
2. Цианоз тканей и органов.
3. Снижение температуры тканей и органов.
4. Отек тканей и органов.
5. Кровоизлияния в ткань.
Последствия ВГ.
ВГ оказывает повреждающее действие на ткани. Главным ее патологическим фактором является гипоксия соответствующей ткани или органа. Кроме того, ВГ сопровождается отеком тканей, а нередко кровоизлиянием и кровотечением.
В связи с этим ВГ, как правило, характеризуется:
1. Снижением специфической функции органов и тканей.
2. Подавлением неспецифических функций и процессов в них.
3. Гипотрофией и гипоплазией структурных элементов.
4. Некрозом их паренхиматозных клеток и развитием соединительной ткани.
3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
Ишемия ( от греч. iseho – задерживать, препятствовать + haima – кровь). Характеризуется несоответствием между притоком к тканям крови и потребностью в ней. Потребность тканей в кровоснабжении при ишемии всегда выше реального притока крови.
Причины ишемии.
Они разнообразны. В зависимости от происхождения и характера их можно разделить на несколько групп:
А. По происхождению:
1. Экзогенные: а) инфекционные
б) неинфекционные
2. Эндогенные: а) инфекционые
б) неинфекционные
Б. По характеру:
1. Физические (низкая t- ра, механическое воздействие).
2. Химические.
3. Биологические.
Механизмы развития ишемии.
Превышение потребности органов и тканей в кровоснабжении в сравнении с его реальным уровнем может быть следствием действия одного или нескольких механизмов. Одни из них обуславливают преимущественное снижение притока артериальной крови, другие значительное увеличение потребления тканями кислорода и субстратов обмена веществ, транспортируемых кровью.
Снижение притока крови к тканям и органам может обусловить реализацию следующих механизмов:
