- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
Негазовый алкалоз – нарушение кислотно-основного баланса, характеризуется повышением концентрации гидрокарбоната( НСО3 ) и увеличением рН крови.
Этиология
Развивается при абсолютном и относительном увеличении в крови концентрации щелочных соединений. Это может быть в следствии:
а) введение большого количества веществ, обладающих основными свойствами (например, при изжоге);
б) при потере большого количества кислот, например, при неукротимой рвоте.
Патогенез
При негазовом алкалозе в результате уменьшения концентрации в крови водородных ионов тормозится активность дыхательного центра, наблюдается гиповентиляция.
Компенсаторное увеличение выведения почками гидрокарбоната Nа может сопровождаться обезвоживанием организма. Если вместе с ионами Nа + выводятся и ионы К+, то возможно развитие сердечной недостаточности.
В случае повышенного выделения ионов Са + и развития гипокальциемии возможно появление судорог.
6? Смешанные нарушение коб
1) – Смешанный метаболический ацидоз и респираторный ацидоз (сочетание дефицита бикарбоната и гиперкапнии) могут снижать рН до очень низкого и опасного уровня. Это наблюдается у больных с остановкой сердца и дыхания, при сочетании недостаточности дыхания и кровообращения.
2) – Смешанный метаболический алкалоз и респираторный алкалоз (сочетание избытка бикарбоната и гипокапнии) часто наблюдается при токсикозах первой половины беременности - тошноте и частой рвоте.
3) – Смешанный метаболический алкалоз и респираторный ацидоз -
может развиться у больного с гиповентиляцией легких (например, при обструктивном заболевании); при назначении кортикостероидов или диуретиков, вызывающих хлоридзависимый метаболический алкалоз. В этих условиях задержка СО2 может стать более выраженной для компенсации метаболического алкалоза.
4) – Смешанный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз наблюдается довольно часто у больных в критических состояниях. Такая комбинация возможна при печеночной недостаточности, а также в том случае, когда к первичному респираторному алкалозу присоединяется метаболический ацидоз в результате сепсиса и лактат-ацидоза или алкогольного кетоацидоза.
Основные показатели КОБ.
- рН крови в N 7,35;
- рСО2 – напряжение СО2 (в N рСО2 артериальной крови составляет 40-45 мм. рт. ст. (4,7- 6,0 кПа), рСО2 венозной крови около 46 мм. рт. ст. (6,1 кПа); 33- 46 мм. рт. ст.
- ВВ (Buffer Base) – буферные основания крови (сумма оснований всех буферных систем, у здоровых лиц 40-60 ммоль/л);
44-53 ммоль/л.
- BE (Bose Excess) – избыток буферных оснований по отношению к
- 3,4 кислотам. В норме ВЕ равен 40-60 ± 2,5 ммоль/л. Отрицательные
+ 2,5 значение ВЕ указывает на дефицит оснований избыток кислот,
ммоль/л. Положительное значение ВЕ – на избыток оснований или дефицит
кислот;
SB (Stanolart Bicarbonat) – концентрация бикарбоната у данного человека при стандартных условиях (t – тела 37 0С, рСО2 – 40 мм. рт. ст. и полное насышение крови кислородом.) У здоровых лиц SB = 20 – 27 ммоль/л ;
22 – 26 ммоль/л
- АВ – истинный бикарбонат крови или содержание НСОЗ в крови у конкретного человека (в норме 19-25 ммоль/л);
- ТСО2 (motal СО2) – общее содержание СО2 в крови: во всех буферах и растворенный (в N 19-25 ммоль/л).
№В! Во врачебной практике для оценки КОБ у больного достаточно определить рН артериальной крови, характеризующий концентрацию протонов во внеклеточной жидкости, содержание крови плазмы бикарбоната аннона (НСО3 - ); напряжение углекислого газа в артериальной крови (Ра СО2), а также концентрацию в плазме К+, №а+, CL -.
МК (мол. к-та) - 6-16 мг %
ТК – (титр. кисл.) – 20-40 ммоль/л.
КТ – 0,5 – 2,5 мг %.
