- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
2? Эмболия, виды, последствия исходы.
Под эмболией понимают закупорку кровеносных сосудов эмболами (частичками, телами), приносимыми с током крови или лимфы.
Различают эмболии экзогенные и эндогенные. В свою очередь экзогенные эмболии подразделяются на:
а) Воздушную эмболию, возникающую, например, при ранении крупных вен, (яремной, подключичной), стенки которых фиксированы к прилежающим тканям и поэтому мало спадаются; давление в них либо близко к нулю, либо отрицательное. В результате при их повреждении может происходить засасывание воздуха с последующей эмболией малого круга кровообращения.
При ранении легких, также как при «взрывной» декомпрессии, быстром подъеме на большую высоту возможно поступление воздуха в капиллярную сеть легких с эмболией сосудов большого круга кровообращения.
б) Газовую эмболию, являющуюся основным патогенетическим звеном болезни декомпрессии, в том числе и кессонной болезни. При этом быстрый перепад давления от нормального к резко пониженному (или от высокого к нормальному – при кессонной болезни) приводит с снижению растворимости газов и закупорке пузырьками газов (первую очередь азота) кровеносных сосудов, главным образом, большого круга кровообращения.
в) Эмболию плотными инородными телами. Сюда же относятся бактериальная и паразитарная эмболии.
Эндогенная эмболия подразделяется на:
а) Тромбоэмболию, т.е. частичками оторвавшегося тромба (например, вследствие его асептического или гнойного расплавления). Чаще всего такой отрыв происходит при тромбозе вен большого круга кровообращения (вен нижних конечностей, таза, печени), что объясняет частоту в этом случае эмболии сосудов малого круга. Лишь тогда, когда тромбы образуются в левой половине сердца (аневризма, эндокардит) или в артериях (при атеросклерозе) наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.
б) Жировую эмболию, возникающую при попадании в кровь капелек жира. Чаще всего причиной является разможжение костного мозга, жировой клетчатки, ожиревшей печени.Поскольку источник жировой эмболии находится в бассейне вен большого круга, то чаще наблюдается жировая эмболия сосудов малого круга кровообращения. И только в случае проникновения капелек жира через легочные капилляры (или артериовенозные анастомозы малого круга) в левую половину сердца может наступить эмболия большого круга.
в) Тканевую эмболию. Она может возникнуть при травме в случае заноса обрывков тканей, особенно богатых водой (костный мозг, головной мозг, печень), в систему циркуляции прежде всего малого круга. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, что ведет к развитию метастазов.
г) Эмболия околоплодными водами, которые могут поступать в поврежденные сосуды матки при отделении плаценты. Содержащиеся в них плотные частички (меконий) могут вызывать эмболию сосудов малого круга кровообращения.
№В! Кроме того, эмболию подразделяют в зависимости от локализации эмболов на:
- эмболию большого круга кровообращения;
- эмболию малого круга кровообращения;
- эмболию системы воротной вены.
- Источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, камерах левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения.
- Причина эмболии малого круга – патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца.
- К эмболии системы воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены и, в редких случаях, так называемая ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а происходит в силу тяжести самого эмбола,например, при эмболии крупных вен, замедлении кровотока и снижении присасывающего эффекта экскурсий грудной клетки.
Наконец, различают парадоксальную эмболию, развивающуюся при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг кровообращения.
Исходы эмболии.
Последствия эмболии зависят от локализации эмбола, состояния коллатерального кровообращения, характера эмбола.
1. При эмболии малого круга кровообращения обычно наблюдается резкое падение артериального давления. Характерно также повышение А/Д в легочной артерии, как результат спазма легочных сосудов, что препятствует возможному отеку легких. Повышается венозное давление, развивается синдром острой правожелудочковой сердечной недостаточности, что нередко становится причиной смерти.
2. При эмболии большого круга кровообращения чаще всего речь идет о венечных сосудах сердца, артериях мозга, внутренних сонных, почечных, брыжеечных артериях. С лакализацией связаны клинические проявления и исход.
3.При эмболии воротной вены происходит увеличение кровенаполнения органов брюшной полости (желудка, кишок), развивается портальная гипертензия.
№В! Говоря об исходах эмболии, подчеркнем, что помимо неблагоприятных, могут быть и благополучные исходы. Это наблюдается в случае успешного развития коллатерального кровообращения при относительно небольшой величине эмбола и закупорки им не основных магистральных сосудов.
Следует сказать, что сами эмболы могут постепенно рассасываться, либо замещаться соединительной тканью (например, при тромбоэмболиях).
