- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
Газовый ацидоз (респираторный) – нарушение кислотно-основного баланса, обусловленное увеличением напряжение СО2 в биологических жидкостях и сопровождающееся снижением рН крови.
Причины.
1. Недостаточность внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, нарушение проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре: при невритах, нарушении симпатической передачи, при нарушении целостности и функции самой грудной клетки и /или диафрагмы, при заболеваниях легких).
2. Недостаточность кровообращения (связанная с нарушением работы сердца, сосудов или смешанные формы).
3. Высокие концентрации СО2 в воздухе.
Патогенез газового ацидоза.
При газовом ацидозе в крови нарастает концентрация СО2 (гиперкапния). В свою очередь, гиперкапния приводит к сужению бронхов, как за счет их спазма, так и за счет накопления слизи в просвете бронхов и бронхиол.
Помимо этого, при гиперкапнии наблюдается спазм мелких артерий и артериол и, как следствие, повышение величины артериального кровяного давления; спазм сосудов почек, которое может приводить к развитию почечной недостаточности.
Важно отметить, что гиперкапния вместе с развивающейся гипоксемией постепенно приводят к метаболическому ацидозу, что резко ухудшает состояние организма.
3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
Негазовый (метаболический) ацидоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением содержания гидрокарбоната( НСО3) в плазме и характеризуется снижением рН.
Причины
1 Избыточное образазование в организме кислых продуктов, что наблюдается при некоторых видах нарушения обмена веществ, характерных для сахарного диабета, полного голодания; различные виды гипоксемии и гипоксии органов и тканей. Особо следует отметить развития лактатного ацидоза, связанного с повышенным накоплением молочной кислоты при острой гипоксии, при патологии печени, что нередко становится основным механизмом тяжелого ацидоза и смерти.
2. нарушение выведения из организма кислореагирующих веществ, что нередко сочетается со снижением образования в почках бикарбонатных анионов. Это характерно для острой и хронической почечной недостаточности.
3. Потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (при длительных поносах).
4. Избыточное поступление в организм кислот(например, при отравлении уксусной кислотой и пр.).
Патогенез при (негазазовом) метаболическом ацидозе.
Вследствие нейтрализации кислых продуктов резко уменьшается щелочной резерв крови; при этом за счет увеличения в крови концентрации СО2 происходит раздражение дыхательного центра, что ведет к гипервентиляции альвеол и гипокапнии; почки увеличивают выделение кислореагирующих соединений и задерживают щелочные продукты.
В свою очередь, гипокапния приводит к снижению возбудимости дыхательного центра, появлению дыхания Куссмауля, падению тонуса сосудов с последующим снижением почечного кровотока и нарушением мочеобразования.
Вследствие потери с мочой ионов К+, Nа+, Са+, может наблюдаться тахикардия, экстрасиситолия, а в тяжелых случаях – фибрилляцию желудочков сердца, нарушение нервно-мышечной активности.
Снижается сродство гемоглобина к О2, в результате чего нарушается образование в легких оксигемоглобина и отдача им кислорода клеткам тканей. Этот фактор в совокупности с нарушением сердечной деятельности ведет к гипоксемии и гипоксии.
4? Газовый (респираторный или первичная гипокапния) алкалоз , этиология, патогенез.
Газовый алкалоз – нарушение кислотно-основного баланса, вызванное снижением напряжения СО2 в биологических жидкостях.
Причины.
Газовый алкалоз развивается при гипервентиляции альвеол (подъем в гору, перегревание, при некоторых заболеваниях мозга и т.д.) сопровождающиеся синдромом гипервентиляции: выраженной гипотензией, тяжелой недостаточностью кровообращения, пневмонией, развитием анемии.
Патогенез.
Вследствие гипервентиляции альвеол развивается гипокапния, которая ведет к понижению возбудимости дыхательного центра, появлению дыхания Куссмауля, угнетению сосудодвигательного центра. Это, в свою очередь, приводит к падению А/Д. Выведение с мочой больших количеств бикарбоната Nа+ способствует потери жидкости и обезвоживанию организма.