- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
1. Белковый обмен при лихорадки часто характеризуются отрицательным азотистым балансом. Однако параллелизм обычно связан с инфекционной интоксикацией, в том числе, с ее отрицательным влиянием на пищеварительную систему.
2. Для обмена углеводов и жиров характерны усиление гликогенолиза и развитие гипергликемии, уменьшение содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление и гиперкетонемия.
3. ЦНС.
При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, нередко возникает головная боль, спутанность сознания, бред, галлюцинации, возбуждение, апатия. Эти нарушения являются результатом интоксикации организма.
4. Сердечно-сосудистая система.
При лихорадке, как правило, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, что приводит к увеличению ударного и минутного объема.
В активизации сердечной деятельности определенную роль играет влияние повышенной t-ры на синусовый узел сердца, а также повышение тонуса симпатической нервной системы.
А/Д может повышаться в 1 ст. лихорадки, особенно если t-ры тела поднимается быстро с ознобом. При резком «кризисном» падении t-ры в 3-й стадии лихорадки может возникнуть коллапс из-за расширения большой массы периферических сосудов и выраженной А/гипотензии.
Повышение t-ры тела на 10 сопровождается учащением сердечных сокращений на 8-10 уд. )
5. Система дыхания.
Уменьшение числа дыхательных движений в 1 стадии, учащенное поверхностное дыхания – во 2 стадии, и частое в 3-й стадии.
Связанное с активацией метаболизма увеличение СО2 повышает альвеолярную вентиляцию, повышая поступление кислорода.
6. Пищеварительная система.
Характерно снижение аппетита, сухость в ротовой полости вследствие уменьшения слюноотделения, возможены запоры, метеоризм;
7 Эндокринная система.
Характерна симпатическая активация мозгового вещества надпочечников, что приводит к росту концентрации адреналина в крови, возможно повышенное образование тиреоидных гормонов.
4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
Нередко в обыденной жизни термины «лихорадка» и «гипертермия» употребляются как синонимы, что предполагает отсутствие существенных различий в механизмах их развития.
Критерием отличия лихорадки от других видов гипертермии является то, что она возникает под влиянием пирогенов, чего во всех других случаях не наблюдается.
Дифференцировать лихорадку следует от:
1. Гипертермического синдрома, который по механизму развития наиболее близок к лихорадке, поскольку подъем t-ры и в этом случае обусловлен действием на термочувствительные зоны гипоталамуса, однако, иных не пирогенных факторов. Это может быть механические факторы – травма, опухоль, гематома; химические – стрихнин, кофеин;
2. От «злокачественной гипертермии». Этот синдром в своей основе имеет наследственную природу: по аутосомно-доминантному типу передается неполноценность мембран мышечных клеток.
В механизме этой гипертермии имеют значение повышение креатинфосфокиназной активности в мышечных клетках; накопление ионов кальция в миоплазме; усиленный распад гликогена с образованием молочной кислоты, двуокиси углерода и тепла, разобщение процессов окислительного фосфорилирования; угнетение синтеза АТФ.
3. От перегревания организма, связанного с воздействием высокой t-ры. При этом механизмы теплоотдачи, несмотря на их максимальное напряжение, оказываются недостаточнымы для сохранения нормальной t-ры тела.
Субъективные ощущения в этом случае оказываются более тягостными, чем при лихорадке. Длительное перегревание приводит к гибели организма (tº- тела достигает 42-43ºС); лихорадка же причиной смерти не является.
4. От гипертермии, связанной с попаданием в организм ядов, разобщающих процессы окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток: 2,4 – динитрофенола, цианидов, амитала, олигомицина. Менее жесткое разобщение этих процессов развивается повышением в организме концентрации тиреоидных гормонов и прогестерона.
5. От повышения t-ры тела в ситуациях эмоционального стресса – у актеров перед выходом на сцену, у спортсменов на старте, у студентов во время экзаменов. Небольшой подъем t-ры в этих случаях объясняется симпатоадреналовой активацией метаболизма.
