- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
*Показатели гемостаза свидетельствующие о развитии ДВС-с-ма.
Выраженные клинические формы ДВС-с-ма развиваются при потреблении в процессе свертывания значительных количеств фибриногена, тромбоцитов, некоторых плазменных прокоагулянтов(V,VIII,IX,XI) при одновременном повышении фибринолитической активности.
Исходя из вышеизложенного установить наличие ДВС-с-ма можно по следующим показателям:
1.Время свертывания крови – увеличено (в N- по Ли-Уайту-5-10мин.).
2.Количество тромбоцитов снижено. (в N - 180-320*109/л.).
3.Фибриноген снижен. ( в N 2-4г/л.).
4.Тромбиновое время – увеличено. (в N 11-14сек.).
5 Протромбиновое время – увеличено(в N 11-14 сек.)
6 Продукты деградации фибрина- увеличено.
Плазменные факторы, обславливающие процесс коагуляции.
К настоящему времени известно 14 таких факторов:
Фактор
-I-фибриноген. Образуется в печени. Под влиянием тромбина переходит в фибрин.
_________________________________________________________________
- II-протромбин образуется в печени при участии вит. К. Протромбиназа переводит его в тромбин.
__________________________________________________________________
-III-тромбопластин. Входит в состав мембран многих клеток. Служит матрицей для образования протромбиназы.
__________________________________________________________________
-IV-ионы Са++ Необходимы для активации протромбиназы, агрегации тромбоцитов и ретракции сгустка.
__________________________________________________________________
-V-проакцелерин.
__________________________________________________________________
-VI-акцелерин. Активируется протромбиназой, ускоряет процесс перевода протромбина в тромбин под действием протромбиназы
__________________________________________________________________
-VII-Конвертин-Синтезируется в печени при участии витамина К. Участвует в образовании тканевой протромбиназы.
__________________________________________________________________
-VIII-состоит из 2х частей. Одна (VIII-К) – антигемофильный глобулин А(АГГ-А), образуется в печени, селезенке и участвует в коагуляции крови.
Другая (VIII-ФВ фактор Виллебранда) синтезируется эндотелиоцитами. Необходим для адгезии тромбоцитов.
__________________________________________________________________
-IX-антигемофильный глобулин. В (АГГ-В)- образуется в печени при участии витамина К. Переводит фактор Х в Ха.
__________________________________________________________________
-X- ф-р Сюарта-Прауэра. Образуется в печени. Является протромбиназой крови, переводит протромбин в тромбин.
__________________________________________________________________
-XI-предшественник тромбопластина плазмы (антигемофильный глобулин-С, АГГ-С). Необходим для активации ф-ра IX.
__________________________________________________________________
-XII-фактор контакта (Хагемана). Активируется при контакте с субэндотелием (коллагеном), либо при его ферментном расщеплении прекалликреином (фактор Флетчера) и протеиназами (плазмин).
__________________________________________________________________
-XIII-ф-р фибриназа, фибринстабилизующий ф-р. Ф-р Флетчера –прекалликреин. Участвует в активации контактной фазы коагуляции, переводит неактивный ф-р XII в активный.
-XIV- ф-р Фитцжеральда -плазменный киноноген. Активируется калликреином. Необходим для активации фактора XII а и плазминогена. (Фибринолитическая система.).