- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Виды антигенов.
Все антигены условно разделяют на несколько групп в зависимости от их биохимической структуры, происхождения, пути попадания в организм и других критериев.
I. По биохимической структуре:
1. Белки, белоксодержащие соединения («полноценные»): гликопротеиды, нуклео- и липопротеиды.
2. Небелковые агенты («неполноценные» антигены – гаптены ,от греч. hapto – схватывать): полисахариды, липиды, некоторые синтетические полимеры, неорганические вещества, лекарственные средства.
II По происхождению:
1. Экзогенные:
а) инфекционные, паразитарные; к ним относятся (антигены вирусов, риккетсий, бактерий, паразитов)
б) неинфекционные, к ним относятся: чужеродные белки и белоксодержащие соединения, гаптены).
2. Эндогенные:
а) инфекционные, паразитарные; (это белковые компоненты сапрофитов).
б) неинфекционные.
Степень иммуногенности антигенов различна. Она зависит как от характеристик самого антигена, так и состояния иммунной системы организма.
Важными факторами, повышающими иммуногенность антигенов, являются :
а)- их большая молекулярная масса (более 1-2 млн. дальтон);
б)- значительная химическая неоднородность антигена (в частности, наличие в его молекуле ароматических соединений);
в)- генетическая чужеродность (чем больше филогенетическое различие, тем более выражена иммунная реакция);
г) - высокая доза антигена;
д) - путь попадания антигена в организм (иммунные реакции, как правило, выражены максимально при парентеральном его введения).
Обнаружение, деструкция и/ или элиминация антигенов из организма обеспечивается его иммунокомпетентной системой (ИКС).
Иммунокомпетентная система ИКС- представляет собой совокупность органов, тканей и клеток, обеспечивающих биохимическую, структурную и функциональную однородность и индивидуальность организма путем обнаружения, деструкции и элиминации из него носителей чужеродной антигенной информации.
ИКС представлена тремя субсистемами клеток: А, В и Т.
*Субсистема А – клеток (от лат. аdhalsio – прилипание). Ее составляют мононуклеарные клетки – моноциты, тканевые макрофаги, некоторые другие. Эти клетки обладают высокой способностью обнаруживать чужеродные антигены, поглощать и «перерабатывать» их (что обозначают как «процессинг», передавать информацию о них Т и В – лимфоцитам (этот процесс обозначают как «презентация» антигена). Отсюда другие названия этих клеток: акцессорные, вспомогательные (англ. аccesory – вспомогательный) или А – клетки.
- Субсистема В – клеток образуется различными клонами В – лимфоцитов. Название субсистемы обусловлено тем, что лимфоциты, представляющие ее, формируются в бурсе (от лат bursa – сумка) Фабрициуса у птиц, у которых была обнаружена это популяция клеток, или в «аналогах» бурсы у млекопитающих (в костном мозге – англ. вone marrow).
При первом контакте антигена с В – лимфоцитами часть их превращается в плазматические антителопродуцирующие клетки, а часть - в долгоживущие, рециркулирующие клетки иммунной памяти. Повторный контакт последних с тем же антигеном сопровождается, массированной бласттрансформацией лимфоцитов памяти с последующей дифференцировкой их в плазматические клетки, вырабатывающие специфические антитела.
Последние представляют собой белки, относящиеся к их глобулиновым фракциям. Иммуноглобулины вступают с антигенами в специфическое взаимодействие с образованием комплекса «антиген – антитело». Многие иммуноглобулины обладают также свойством связывать определенные фракции компонента. У человека выделяют 5 основных классов иммуноглобулинов: А, Е, G, М, Д.
* - Субсистема Т – клеток представлена различными клонами Т – лимфоцитов. Их пролиферация и созревание происходят в основном с участием вилочковой железы (лат. thymus). С этим связано их обозначение: Т – лимфоциты (тимусзависимые).
Первый контакт Т – клеток с антигеном сопровождается их бласттрансформацией и дифференцировкой в зрелые, долгоживущие лимфоциты различных субпопуляций, включая клетки памяти. При повторном контакте с тем же антигеном клетки памяти претерпевают бласттрансформацию и дифференцируются в специфические Т – лимфоциты разных клонов.
Иммунный ответ «организуется» клетками всех субсистем ИКС. Нарушение функционирования ИКС, как правило, сопровождается развитием разнообразных иммунопатологических состояний (схема).
