- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
Нарушение обмена холестерина происходит:
- при отсутствии на поверхности клеток ЛПНП- рецепторов. Специфический эндоцитоз невозможен, в результате увеличивается уровень ЛПНП в плазме, и усиливается неспецефический эндоцитоз: клетки ретикулоэндотелиальной системы захватывают ЛПНП, что ведет к нерегулируемому накоплению в клетке холестерина и его эфиров;
-при увеличении сродства липопротеинов к мембране из-за насыщенности холестерином наружного слоя ЛПОНП.
-при прямом повреждающем действии избытка холестерина на эндотелии и гладкомышечные клетки сосудов. В участке повреждения происходит адгезия тромбоцитов.
-при стрессе, который ускоряет развитие атеросклероза. Повышение концентрации в крови адреналина м ангиотензина вызывает сокращение клеток эндотелия, увеличение щелей между ними и накопление в медиальном слое ЛПОНП и ЛПНП;
-при избытке ЛПНП в плазме крови.
-при низком содержании ЛПВП, которые контактируя с поверхностью фибробластов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток, захватывают холестерин. Холестерин этефицируется и транспортируется в составе ЛПВП в печень. ЛПВП- конкурируют за рецепторы с ЛПНП и ЛПОНП, препятствуя проникновению холестерина в клетки.
-при генетическом дефекте аполипопротеинов и их рецепторов,
ферментов липопротеинного и холестеринового метаболизма.В печени изменяется скорость синтеза и катаболизма циркулирующих в крови липопротеинов.
Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
План.
1.Формы нарушений водно-электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
2.Отеки, определения, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
* Нарушения водно-солевого баланса в организме принято подразделять на:
-1-дегиротацию (гипогидрия, обезвоживание, эксикоз)
-2-гипергидратацию (гипергидрия).
В зависимости от преимущественной потерии воды или солей при обоих вариантах нарушений выделяют формы:
-1-изоосмолярные – когда вода и соли теряются или поступают в организм в пропорциональных количествах, Р осм. не меняется;
-2-гипоосмолярные - связанные со снижением Р осм.
-3- гиперосмолярные - связанные с нарушением водного баланса на фоне повышенного - Р осм.
* Обезвоживание (отриц. водный баланс) – это состояние формирующееся в результате недостаточного поступления жидкости в организм вследствие водного голодания, атрезии пищевода, бессознательного состояния больного или в результате повышенной потери жидкости в связи с диареей, рвотой, кровопотерей, выраженной экссудацией (например, при общирных ожогах).
Первоначально организм теряет внеклеточную жидкость, а затем теряется и внутриклеточная вода, содержание которой характеризуется высоким постоянством.
Обезвоживание приводит к снижению ОЦЖ (объема циркул. жидкости), увеличению гематокрита и вязкости крови, что лежит в основе гемодинамических расстройств, особенно в микроциркуляторном русле. Это приводит к изменению тканевой гипоксии, от которой в первую очередь страдают клетки ЦНС. Их повреждение проявляется спутанностью сознания, галлюцинациями, развитием коматозного состояния, нарушением дыхания, повышением t-тела. Снижается почечный кровоток, что ведет к развитию олигурии, вплоть до анурии, возможны гиперазотемия и метаболический ацидоз.
* Механизмы компенсации изоосмолярной гипогидрии.
Данная форма расстройств возникает чаще всего при острой кровопотери, кишечном токсикозе, полиурии. Классический вариант изоосмолярной гипогидрии наблюдается при холере. Холерный вибрион выделяет токсин холераген, который стимулирует образование вазоактивного интестинального пептида (ВИП), вследствие чего всасывание в кишечнике сменяется секрецией, развивается упорный понос, приводящий к потери воды и электролитов.
Компенсация этих нарушений схематически выглядит следуюшим образом:
снижение ОЦЖ- уменьшение почечного кровотока- усиленный выброс ренина – накопление в крови ангиотензина 2- усиление выделения альдостерона - увеличение реасорбции Na+, повышение Р осм. плазмы крови – выброс АДГ нейрогипофизом – задержка воды в организме.
Таким образом, изоосмолярное обезвоживание эффективно компенсируется сохранением жидкости и солей в организме.
