- •Лекция № 1
- •1. Патологическая физиология как наука, задачи, разделы и методики исследования в патофизиологии.
- •2. Что такое «норма», «здоровье», болезнь», «предболезнь»?.
- •3? «Патологическая реакция», « Патологический процесс», « Патологическое состояние».
- •4? Формы и стадии развития болезни, исходы болезни.
- •5? Понятия «этиология» и «патогенез».
- •Причины
- •6? Понятия «общий адаптационный синдром» (оас), «саногенез».
- •2? Наследственные и врожденные болезни. Фенокопии.
- •1? Основные понятия наследственности.
- •3? Методы определения наследственной природы болезней.
- •4? Причины наследственных болезней.
- •5? Патогенез наследственных болезней.
- •Лекция № 4-5
- •1? Артериальная гиперемия, причины, механизмы развития, виды, проявления, последствие и значение аг.
- •Механизмы развития артериальной гиперемии
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. Нейро-миопаралитического
- •Виды аг
- •Проявление аг.
- •Последствия и значение аг.
- •2? Венозная гиперемия (вг), причины, механизм развития, проявления, последствия.
- •3. Низкой эластичности венозных стенок сочетающейся образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
- •3? Ишемия, причины, механизмы развития, проявления, последствия.
- •1. Нейрогенного
- •2. Гуморального
- •3. «Механического»
- •4? Стаз, причины, механизмы, виды, проявления, значение.
- •Причины.
- •Механизмы стаза.
- •1. «Истинный»
- •2. «Ишемический»
- •3 «Венозно-застойный».
- •Дополнение к занятию № 5. (Патофизиология периферического кровообращения).
- •2? Эмболия, виды, последствия исходы.
- •Лекция № 6 Тема: «Гипоксия».
- •1? Гипоксия, определение, характеристика, классификация.
- •Классификация
- •1. Экзогенный тип (гипо и нормобарическая)
- •2? Экзогенный тип гипоксии.
- •3? Дыхательный тип гипоксии.
- •8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
- •Лекция № 7
- •1? Нормальные границы рН крови.
- •2? Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
- •3? Негазовый (метаболический) ацидоз, определение причины, патогенез).
- •5? Негазовый (метаболический) алкалоз,этиология, патогенез.
- •6? Смешанные нарушение коб
- •Основные показатели киsр. Основные.
- •Дополнительные.
- •Лекция № 8
- •1? Воспаление, определение, защитный характер воспаление, этиология.
- •Общие признаки воспаления:
- •3. Изменение белкового «профиля» крови.
- •3? Механизмы развития воспаления.
- •4. Лейкоцитарныефакторы белковой пророды:
- •Лекция № 9 Тема: «Опухоли»
- •1? Опухоли, определение, основные биологические особенности опухолей.
- •2? Причины опухолевого роста.
- •1. Химические.
- •2. Физические.
- •3? Фазы и стадии в развитии опухолей.
- •III третья фаза – фаза злокачественного перерождения клетки.
- •4? Основные концепции патогенеза неопластической трансформации клетки.
- •5? Изменения функции организма при развитии опухоли.
- •6? Основные принципы лечения злокачественных опухолей.
- •Лекция № 10-11
- •1? Иммунитет, общая характеристика, определение понятий, терминология.
- •Виды антигенов.
- •Типовые формы нарушения иммуногенной реактивности организма.
- •2? Типовые формы нарушения иммунитета.
- •I. По происхождению:
- •II. По механизмам развития:
- •III. По проимущественному повреждению клеток различных субсистем икс:
- •IV По проявлениям:
- •I. По происхождению:
- •II. По механизму развития:
- •Реакция «трансплантат против хозяина».
- •План к практическим занятиям.
- •Лекция № 12 Тема: «Лихорадка». План.
- •1? Лихорадка, определение, этиология.
- •3? Основные изменения в деятельности органов и систем, характерных для лихорадки.
- •6. Пищеварительная система.
- •7 Эндокринная система.
- •4? Отличие лихорадки от других видов гипертермии.
- •5? Биологическое значение лихорадки.
- •6? Патогенетический подход к жаропонижающей терапии.
- •Лекция № 13-14 Тема: «Нарушение углеводного обмена. Сахарный диабет».
- •1? Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания углеводов.
- •2? Галактоземии, фруктоземии, патогенез, проявления.
- •Тема: Осложнения диабета.
- •8. Гипогликемическая (инсулиновая) кома.
- •Принципы патогенетической терапии сахарного диабета.
- •1. Инсулинотерапия.
- •3. Оральные антидиабетические препараты.
- •5? П/ф поджелудочной железы.
- •Типовые формы нарушений эндокринных функций поджелудочной железы железы.
- •I Гипоинсулинизм:
- •Лекция № 15
- •1? Причины нарушения жирового обмена. Причины и механизмы нарушения переваривания и всасывания жиров.
- •2? Гиперлипедемия, классификация.
- •Классификация .
- •4? Причины и патогенез исхудания.Периоды полного голодания.
- •Периоды полного голодания.
- •5? Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •Нарушение обмена холестерина происходит:
- •Лекция № 16. Тема: «Патофизиология водно-солевого обмена».
- •1? Формы нарушений водно – электролитного гемостаза, патологические подходы к коррекции водно-солевых нарушений.
- •* Патогенез расстройств при гипоосмолярной гипогидрии.
- •2? Отеки, определение, классификация, патогенез, принципы терапии отеков.
- •Лекция № 17 Тема: Гемобластозы (лейкозы). План.
- •1. Лейкозы.
- •2. Гематосаркомы.
- •3. Лимфоцитомы.
- •1? Лейкозы, этиология, патогенез, классификация, проявления.
- •Патогенез.
- •Классификация лейкозов.
- •3?.Механизмы приводящие к угнетению нормального кроветворения при лейкозах.
- •4?Основные нарушения наблюдающиеся в организме при лейкозах и механизмы их развития.
- •5?.Отличие лейкозов и лейкемоидных реакций.
- •Лечение острых лейкозов.
- •Лекция № 18 Тема: «Патология белой крови» План
- •Значение.
- •2? Лейкоцитозы, причины, механизм развития, проявления.
- •3? Лейкомоидные реакции, причины, механизм развития, проявления, значение.
- •Лекция № 19-20
- •1) «Понятие система гемостаза», типы.
- •2?. Формы нарушения гемостаза.
- •1).Фаза гиперкоагуляции с развитием микротромбов.
- •2).Фаза гипокоагуляции с развитием геморрагий.
8? Патогенетические подходы к терапии гипоксий включают:
а) – дыхание газовыми смесями с повышенным или нормальным рО2;
б) – применение антигипоксантов, оказывающих непосредственное благоприятное воздействие на процессы биологического окисление в тканях;
в) – назначение антиоксидантов, подавляющих процессы свободнорадикального окисления мембранных липидов;
г) – назначение фармакологических средств, направленных на восстановление нарушенных функций физиологических систем организма (ССС., крови, дыхания, ЦНС).
Лекция № 7
Тема: «Нарушения кислотно-основного состояния».
План.
1. Нормальные границы рН крови.
Формы нарушения кислотно-основного состояния (КОС).
2. Газовый ацидоз (респираторный или первичная гиперкапния), определение, причины, патогенез.
3. Негазовый (метаболический) ацидоз. Определение, причины, патогенез.
4. Газовый (респираторный, или первичная гипокапния) алкалоз, этиология, патогенез.
5. Негазовый (метаболический) алкалоз, этиология, патогенез.
6. Смешанные нарушения кислотно-основного баланса(КОС)
1? Нормальные границы рН крови.
Формы нарушения кислотно-основного состояния (КОС.)
Уровень концентрации ионов водорода в крови – это одна из важнейших жизненных констант, постоянство которой необходимое условие существования организма и поэтому поддерживается чрезвычайно тщательно, она относится к так называемым «жестким константам». Поскольку в абсолютных величинах концентрация ионов водорода очень мала (составляет около десяти наноэкв. /л), было предложено заменить ее так называемым водородным показателем – рН.
рH– представляет собой отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода. Соотношения между этими показателями такое: чем величина рН меньше, тем концентрация ионов водорода больше. В норме рН крови изменяется незначительно, в пределах 7,35-7,45.
Любые сдвиги величины рН в ту или иную сторону непременно приводят к нарушению многих функций организма вплоть до смертельного исхода.
Уменьшение рН крови менее 6,8 и увеличение более 7,7 несовместимы с жизнью.
Для поддержания концентрации ионов водорода и соответственно рН в таком узком диапазоне в организме существуют специальные системы – это буферные системы крови и клеток и физиологические – главным образом,легкие и почки.
Буферными системами называют смеси слабой кислоты с солью этой кислоты и сильного основания.
В крови имеются 4 буферные системы:
1. Бикарбонатная буферная система, которую составляют угольная кислота (Н2СО3) и ее бикарбонат. В норме их соотношения 1:20.
Н2СО3 = 1
NаНСО3 20.
2. Фосфатный буфер, который состоит из одно- и двузамещенных фасфатов: NаН2РО4
Nа2НРО4.
3. Белковый буфер. Буферные свойства белков крови связаны с их амфотерностью.
Н - R-ОН;
4. Гемоглобиновый буфер.
Его составляют оксигемоглобин и восстановленный гемоглобин.
Все буферные системы состоят из кислого (донатор ионов «Н») и основного (акцентор ионов «Н») компонентов. Следовательно, они могут нейтрализовать избыток как кислот, так и оснований.
При разнообразной патологии кислотно-основное состояние может смещаться либо в кислую, либо в основную сторону, т.е. концентрация ионов водорода в крови может либо увеличиваться, либо снижаться.
В связи с этим по направленности сдвигов различают:
1 Ацидоз – это нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением в крови кислореагирующих веществ, т.е. увеличением концентрации водородных ионов (показатель рН снижается).
2. Алкалоз – нарушение КОС, при котором выявляется абсолютное или относительное увеличение оснований в крови. Естественно, что при этом концентрация водородных ионов уменьшается (показатель рН нарастает).
По степени выраженности различают:
- компенсированные ацидоз, алкалоз
- декомпесированные ацидоз, алкалоз.
При компенсированных состояниях показатель рН удерживается в крайних границах нормальной величины за счет перенапряжения буферных и иных систем регуляции рН крови.
При декомпенсированных формах рН крови смещан либо в кислую, либо в основную сторону.
По патогенезу ацидоз и алкалоз подразделяют на два вида:
а) Газовые (респираторные или первичная гипер- гипокапния) – ацидоз, алкалоз.
б) Негазовые (метаболический) ацидоз, алкалоз, которые возникают при накоплении в крови продуктов обмена веществ (исключая СО2) кислого или основного характера.