45. Родина adenoviridae. Аденовірусні інфекції.

Представники цієї родини не мають лігіопротеїнової оболонки, мають форму ікосаедра. Від кожної з вершин ікосаедра відходить структурний компонент, названий фіброю. Його довжина варіює в різних серотипів аденовірусів. Білкова оболонка складається з 252 субодиниць (капсомерів), 240 з них – гексони і 12 — пептони. Пентон містить основу на поверхні капсиду і фібри, що відходять від поверхні. Кожен пентон оточений п’ятьма гексонами, завдяки чому він отримав свою назву. Всі інші капсомери – гексони, які названо так тому, що кожен знаходиться по сусідству з шістьма ідентичними структурами.

Гексони і пентони утворені різними поліпептидами. Аденовіруси містять 13% ДНК і 87% білка, не містять ліпідів. Для серологічної класифікації аденовірусів використовують антигенні детермінанти гексона, пентона і фібри. Пентон токсичний для клітини і викликає швидкий цитопатичний ефект у клітинному моношарі.

Молекулярна маса ДНК аденовірусів незначно варіює і залежить від серотипу. До складу ДНК аденовірусів входять інвертовані кінцеві надлишкові послідовності, довжина яких варіює від 100 до 140 пар основ. Денатуровані ланцюги ДНК аденовірусів можуть утворювати кільця за рахунок водневих зв’язків між основами на кінцях одного і того ж ланцюга.

Вуглеводневі ділянки не беруть участі у взаємодії фібри з клітинним рецептором. Вірус проникає в клітину, ймовірно, шляхом прямого проникнення. Перенесення віріонів через цитоплазму відбувається за участю мікротрубочок.

Цикл реплікації ділять на ранню та пізню фази: остання починається з моменту запуску реплікації ДНК. Багато ранніх мРНК синтезуються і під час пізньої фази інфекції, деякі мРНК піддаються змінам у лідерних послідовностях при переході від ранньої до пізньої фази розвитку, тоді як інші залишаються незмінними. Синтез клітинної ДНК поступово інгібується після того, як починається синтез вірусної ДНК, через шість-дев’ять годин після інфікування. Літичний цикл аденовірусів надзвичайно ефективний: синтезується більше 10 000 віріонів на одну інфіковану клітину. Протягом одного вірусного циклу загальний вміст ДНК і білка в клітині подвоюється. Початок синтезу вірусної ДНК збігається з початком пізньої фази зараження; водночас картина різко змінюється, порівняно з ранньою і проміжною транскрипцією.

Рання транскрипція в аденовірусів – складна серія взаємопов’язаних біохі-мічних подій; її можна визначити як синтез вірусних РНК на аденовірусній ДНК-матриці, що проникла в клітину. Ранні вірусні мРНК становлять менше 0,1% від загальної клітинної РНК.

Трансляція. Структурні білки аденовірусів синтезуються переважно в пізній фазі циклу реплікації. Аденовірусна інфекція суттєво впливає на синтез макромолекул у клітині-господареві. В суспензійній культурі більшість серотипів аденовірусів інгібує синтез кітинних ДНК і білків.

Вивчення пізніх вірусних поліпептидів, максимальний синтез яких спостерігається через 20 год після зараження, полегшується тим, що синтез клітинних білків пригнічений.

За даними електронної мікроскопії і „зрілі”, і „молоді” віріони розміщені в ядрі зараженої клітини.

Аденовірусна інфекція – антропонозні вірусні захворювання переважно з повітряно-крапельним механізмом передавання, спричинені численними серотипами аденовірусів і характеризуються ураженням дихальних шляхів, органів зору, кишечнику, лімфоїдної тканини. Крім продуктивної інфекції, аденовіруси можуть зумовлювати абортивну інфекцію, при якій репродукування вірусу порушується на різних стадіях.

Зараження відбувається повітряно-крапельним та контактно-побутовим шляхами, через воду в плавальних басейнах і фекально-оральним шляхом. Аденовіруси спричиняють спорадичні захворювання і локальні епідемічні спалахи. Інкубаційний період шість-дев’ять днів. Вірус уражає легені, бронхи, альвеоли, є причиною важкої пневмонії. Аденовірусні інфекції можна охарактеризувати як лихоманкові з катаральними запаленнями слизової оболонки дихальних шляхів і очей. Вони зумовлюють збільшення підслизової лімфоїдної тканини і регіонарних лімфатичних вузлів.

Тропізм аденовірусів – до лімфоїдної тканини.