- •Відкриття вірусів д. Й. Івановським.
- •Відкриття бактеріофагів.
- •Нобелівські лауреати в області вірусології.
- •Розвиток вірусології у другій половині XX ст.
- •Особливості вірусів як біологічних об'єктів.
- •Роль вірусів в інфекційній патології рослин, тварин і людини.
- •Методи виділення вірусів.
- •Культивування зоопатогенних вірусів.
- •Культивування бактеріофагів.
- •Культивування фітопатогенних вірусів.
- •Методи кількісного визначення вірусів.
- •Серологічні методи діагностики вірусних інфекцій.
- •Роль "швидких тестів" у лабораторній діагностиці вірусних інфекцій.
- •Експрес-методи у діагностиці вірусних інфекцій.
- •Структурна організація вірусів.
- •Хімічний склад вірусів.
- •Вірусні білки.
- •Вірусні нуклеїнові кислоти.
- •Етапи взаємодії вірусів з клітиною.
- •Адсорбція і проникнення вірусів у клітину.
- •Транскрипція вірусних рнк.
- •Реплікація геному рнк-вмісних вірусів.
- •Реплікація геному днк-вмісних вірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація ретровірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація ортоміксовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація параміксовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація рабдовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація філовірусів.
- •Т ранскрипція, трансляція і реплікація пікорнавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація аденовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація поксвірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація герпесвірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація гепаднавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація фікоднавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація тогавірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація міовірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація мікровірусів.
- •Транскрипція, трансляція і реплікація сіфовірусів.
- •Збирання та вихід вірусів з клітини.
- •Порядок herpesvirales.
- •Порядок caudovirales.
- •Порядок mononegavirales.
- •Порядок picornavirales.
- •44) Загальна характеристика бактеріофагів.
- •Взаємодія вірулентних бактеріофагів з клітиною.
- •Помірні фаги. Взаємодія з клітиною.
- •Ниткоподібні бактеріофаги з днк-геномом.
- •Бактеріофаги з рнк-геномом.
- •Цикли розвитку вірулентних та помірних бактеріофагів.
- •Фаг φх174 та механізм його взаємодії з клітиною.
- •Фаги qβ та ms2 та механізми їхньої взаємодії з клітиною.
- •Віруси архебактерій.
- •Загальна характеристика фітопатогенних вірусів.
- •Шляхи і механізми передавання фітопатогенних вірусів.
- •Симптоми захворювання рослин, заражених вірусами.
- •Внутрішньоклітинний розвиток фітопатогенних вірусів.
- •Будова та взаємодія з клітиною втм.
- •Віруси нижчих рослин і грибів.
- •Загальна характеристика вірусів людини і тварин.
- •Родина adenoviridae. Аденовірусні інфекції.
- •Родина baculoviridae.
- •Родина hepadnaviridae. Гепаднавірусні інфекції.
- •Родина herpesviridae. Герпесвірусні інфекції.
- •Родина iridoviridae.
- •Родина papillomaviridae. Папіломавірусні інфекції.
- •66) Родина parvoviridae. Дефектні парвовіруси.
- •67) Родина polyomaviridae.
- •68) Родина poxviridae. Поксвірусні інфекції.
- •Натуральна віспа.
- •Онкогенні поксвіруси.
- •69) Родина arenaviridae.
- •70) Родина astroviridae. Астровірусні інфекції.
- •71) Родина bunyaviridae.
- •72) Родина caliciviridae. Каліцивірусні інфекції.
- •73) Родина coronaviridae. Коронаврусні інфекції.
- •74) Родина filoviridae. Філовірусні інфекції.
- •Гарячка Марбург
- •Гарячка Ебола
- •75) Родина flaviviridae. Флавівірусні інфекції.
- •Жовта гарячка
- •Кліщовий енцефаліт
- •Японський енцефаліт
- •76) Родина orthomyxoviridae. Грип.
- •Вірус грипу а
- •Вірус грипу в
- •77) Родина paramyxoviridae. Параміксовірусні інфекції.
- •Парагрип.
- •Епідемічний паротит (свинка)
- •Респіраторно-синцитіальна інфекція (рс-інфекція)
- •78) Родина picornaviridae. Пікорнавірусні інфекції.
- •Вірусний гепатит а
- •79) Родина reoviridae. Реовірусні інфекції.
- •Ротавірусна інфекція
- •80) Родина retroviridae. Снід.
- •Вірус імунодефіциту людини
- •81) Родина rhabdoviridae. Рабдовірусні інфекції.
- •Сказ (водобоязнь)
- •82) Родина togaviridae. Тогавірусні інфекції.
- •Краснуха (червона висипка)
- •83) Роль вірусів у злоякісному трансформуванні клітин.
- •84) Онкогенні герпесвіруси та аденовіруси.
- •85) Онкогенні поксвіруси та папіломавіруси.
- •86) Загальна характеристика пріонів.
- •87) Гострі трансмісивні губкоподібні енцефалопатії.
- •88) Штамове різноманіття пріонів. Механізми пріонного переходу.
- •Пріони нижчих еукаріот.
- •Поширення пріонів у природі.
- •Загальна характеристика віроїдів. Таксономія віроїдів.
- •Захворювання рослин, спричинені віроїдами.
- •Віроїди рослин pospiviroidae.
- •Віроїди рослин avsunviroidae.
- •95) Охарактеризуйте три рівні захисту організму від вірусної інфекції.
- •96) Роль клітинних чинників у розвитку противірусного імунітету.
- •97) Роль гуморальних чинників у розвитку противірусного імунітету.
- •98) Загальнофізіологічні чинники противірусного імунітету.
- •99) Експериментальні методи оцінки антивірусних препаратів.
- •100) Мішені дії антивірусних препаратів.
- •101) Хіміотерапія вірусних інфекцій.
- •Інгібітори адсорбції та депротеїпізації
- •102) Противірусні вакцини.
95) Охарактеризуйте три рівні захисту організму від вірусної інфекції.
Імунні реакції організму щодо вірусів проявляються на трьох, умовно розділених, лініях захисту: 1) біля вхідних воріт інфекції; 2) на шляху просування вірусу до чутливих клітин; 3) усередині заражених клітин.
Віруси можуть проникати в організм через пошкоджену шкіру або частіше -через слизові оболонки, насамперед дихальних шляхів і травного тракту. Наявність у секретах слизових оболонок інгібіторів та антитіл є першим бар'єром, який визначає резистентність до зараження. Ефективність захисної дії антитіл та інгібіторів біля вхідних воріт інфекції залежить від природи вірусу, його вірулентності й дози інфікування.
За певних умов вірус може подолати першу лінію захисту — інгібітори й антитіла (якщо вони були) - і проникнути в найближчі тканини, де утворюється первинне вогнище інфекції.
У первинному вогнищі можуть функціонувати антитіла, інгібітори, комплемент, який надходить з крові й посилює віруснейтралізуючу дію антитіл. У первинному вогнищі підвищується температура, розвиваються ацидоз і гіпоксія, що сприяє інактивації вірусів.
Віруси, які подолали захисні механізми біля вхідних воріт інфекції, просуваються в напрямку до чутливих клітин. На цьому шляху (друга лінія захисту) продовжують діяти значно активніше антитіла, інгібітори і комплемент.
Сприйнятливі клітини (третя лінія захисту) теж не залишаються пасивними до вірусу. Вони починають виробляти інтерферон, який спричиняє антивірусний стан у неінфікованих клітинах. Утворення внутрішньоклітинних тілець-включень обмежує поширення вірусу в організмі. Лізис заражених клітин цитотоксичними Т-лімфоцитами, антитілами, поєднаний з комплементом і кілерами, а також фагоцитоз призводить до деструкції інфікованих клітин, а разом з ними й вірусу.
Отже, захист організму від вірусної інфекції реалізується на трьох рівнях: молекулярному, клітинному і на рівні організму. Молекулярні механізми лежать в основі взаємодії з вірусами антитіл, інгібіторів, комплементу, інтерферону й ферментів. Завдяки взаємодії Т- і В-лімфоцитів та макрофагів відбувається розпізнавання вірусних антигенів, продукування антитіл, синтез різних медіаторів (цитокінів), які координують функцію імунокомпетентних клітин, лізис і фагоцитоз заражених вірусами клітин. Молекулярні та клітинні механізми імуногенезу знаходяться під регулювальним впливом загальнофізіологічних реакцій організму: підвищеної температури (місцевої й загальної), гормонів, секреторно-видільних процесів та ін.
96) Роль клітинних чинників у розвитку противірусного імунітету.
Противірусний імунітет залежить передусім від функції імунокомпетентних клітин (або імуноцитів), які здійснюють імунні реакції. Імунокомпетентні клітини розпізнають вірусні антигени, виробляють специфічні антитіла та інші речовини, що пригнічують активність вірусів, а також діють безпосередньо на віруси й уражені клітини, причиняючи їхню деструкцію. Імунною системою є лімфоїдна тканина, що представлена лімфоїдними органами, і скупченням лімфоїдних клітин у різних тканинах організму.
Головною складовою іменної системи є лімфоцити. Вони виробляються у кістковому мозку кровотворними стровбуровими клітинами, що генерують у лімфоїдні стовбурові клітини. Розрізняють Т-лімфоцити і В-лімфоцити. Т-лімфоцити забезпечують клітинний імунітет і здійснюють функцію регулювання іменної відповіді. Розрізняють 6 типів Т-лімфоцитів: Т-хелпери, цитотоксичні Т-лімфоцити, Т-супресори, Т-клітини гіперчутливості сповільненого типу, Т-ампліфайєри, і Т-клітини імунологічної пам'яті. Клітинний імунітет зумовлюють таж кіллери, природні кіллери і дендритні клітини. В- лімфоцити забезпечують синтез антитіл.
В імуногенезі бере участь ще одна клітинна популяція – макрофаги, які утворюють систему мононуклеарних фагоцитів. Макрофаги розвиваються з кровотворних стовбурових клітин, проходячи такий шлях розвитку:монобласт-промоноцит-моноцит-макрофаг. За функціональними властивостями всі імуноокомпетентні кклітини розділяють на ефекторні та регуляторні. Ефекторні клітини беруть активну участь у імуногенезі, індукуючи клітинну і гуморальну відповіді. Ефекторними можуть слугувати різні типи клітин: цитотоксичні Т-лімфоцити, кіллери, природні кіллери, В-лімфоцити, макрофаги. Усі взаємодії клітин імунної системи регулюють цитокіни - медіатори імунної відповіді.
Імунна система організму функціонує за принципом клональної селекції. Кожний лімфоцит у ході індивідуального (клонального) розвитку набуває здатності реагувати з конкуретним антигеном завдяки експресії на плазмалемі специфічних рецепторів. Зв'язування антигена з цими рецепторами стимулює лімфоцити пре адаптованого клону до проліферації та диференціації. Усі клітини клону мають однакову антигенну специфічність.
Клітинний імунітет щодо вірусів не обмежується участю лише імунокомпетентних клітин. Природою клітин з якими взаємодіє вірус, визначається видовий імунітет. Суть його полягає в тому, що організм не має чутливих клітин, здатних забезпечити ранні стадії репродукування вірусу – адсорбцію, проникнення та депротеїнізацію. А сприйнятливість клітин до вірусу зумовлюють два основних чинники:1)наявність на поверхні клитин специфічних рецепторів; 2)наявність у клітинах ферментів, необхідних для протеїнізації вірусу. Видовий імунітет генетично детермінований і передається за спадковістю.
