Вірус грипу а

Вірус грипу А спричиняє захворювання у людини, ссавців і птахів, а віруси грипу В і С - тільки у люди­ни. Всі пандемії грипу зумовив вірус А, що пов’язано з його мінливістю.

Геном вірусів грипу - це одноланцюгова негативна фрагментована РНК (8 фрагментів у вірусів грипу А і В, 7 - у вірусу грипу С). Структура генома вірусів грипу детально досліджена. 5'- і 3'-термінальні послідовності всіх фраг­ментів РНК висококонсервативні.

Взаємодія вірусу грипу з клітиною На початку процесу вірус гемаглютиніновими шипами зв’язується з мукопротеїнами, що містять термі­нальні групи М-ацетилнейрамінової кислоти. Після цього вірус проникає в клі­тину за допомогою одного з двох механізмів:

1. злиття віріона з мембраною клітин;

2. шляхом: облямована ямка - облямований пухирець - ендосома - лізосома - злиття мембрани віріона з мембраною лізосоми - вихід нуклеокапсиду в цитозоль клітини.

Другий етап „роздягання” вірусу (руйнування матриксного білка) відбува­ється на шляху його руху в ядро. Особливістю життєвого циклу вірусу грипу є те, що для транскрибування його вірусної РНК необхідна затравка. Вірус сам не може синтезувати кеп (особлива ділянка на 5'-кінці матричної РНК, що скла­дається з метильованого гуаніну і 10-13 нуклеотидів, необхідних для розпізна­вання матричної РНК рибосомою). Тому він за допомогою свого білка РВ2 „від­кушує” кеп від клітинної мРНК. А оскільки синтез мРНК відбувається тільки в ядрі, то вірусна РНК має спочатку проникнути в ядро. Вона проникає у вигля­ді рибонуклеопротеїду, що складається з восьми фрагментів РНК, зв’язаної з білками ОТ, РВ1, РВ2 та РА. Тепер життя клітини повністю підпорядковується інтересам вірусу, його репродукуванню.

В ядрі на вірусній РНК синтезуються два типи вірусспецифічних РНК:

• Позитивні комплементарні РНК (мРНК), що використовуються як матри­ці для синтезу вірусних білків, вони містять на 5'-кінцях кеп, який від­щеплюється від 5'-кінця клітинної мРНК, а на З'-кінці полі-А-послідовність.

• Повнорозмірна комплементарна РНК (кРНК), яка служить матрицею для синтезу віріонних РНК (вРНК), що є геномом для заново синтезованих віріонів.

Білки NР, РВ1, РВ2, РА і М синтезуються на вільних полірибосомах. Білки Н і N синтезуються на рибосомах, зв’язаних з мембранами ендоплазматичного ретикулуму, підлягають глюкозилюванню і утворюють шипи навпроти біл­ка М, що розміщений на її внутрішній поверхні.

Заключний етап морфогенезу вірусу контролюється М-білком. З ним взаємо­діє нуклеокапсид, який, проходячи через мембрану клітини, спочатку покриваєть­ся М-білком, а потім клітинним ліпідним шаром і суперкапсидними глікопротеїдами Н і N.

Джерелом інфекції при грипі є тільки хвора людина або вірусоносій (у дея­ких людей грип протікає у стертій формі або навіть прихованій). Зараження від­бувається повітряно-крапельним шляхом. Основним регулятором пандемій грипу є імунітет. Зі зростанням імунного прошарку пандемія йде на спад.

Антигенні дрейфи і шифти вірусу грипу є головною перешкодою на шля­ху до створення ефективних вакцин.

Інкубаційний період при грипі короткий - одна-дві доби. Вірус розмножу­ється в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів з локалі­зацією в області трахеї, що клінічно проявляється у вигляді сухого виснажли­вого кашлю з болями по ходу трахеї. Продукти розпаду уражених клітин потра­пляють у кров і спричиняють сильну інтоксикацію та підвищення температури до +38...+39°С. Вірус грипу виявляє пригнічувальну дію на кровотворення та імунну сис­тему.