Японський енцефаліт

Японський енцефаліт - гостре трансмісивне природно-осередкове захворю­вання, що характеризується переважно ураженням ЦНС і проявами загальної інтоксикації. Назва хвороби походить від назви країни, де її вперше було описано.

У передаванні енцефаліту задіяні кровоссальні комахи, найчастіше комарі роду Сulех. Значно рідше комарами деяких інших родів, кліщами, москітами, мокрицями й бло­щицями. Накопичення вірусу в організмі комарів можливе лише при температурі не нижчій +22°С; у разі нижчої температури навколишнього середовища розм­ноження вірусу японського енцефаліту в комарах і москітах не відбувається. Збудник японського енцефаліту інтенсивно розмножується в клітинах кишечнику комарів, досягаючи максимальної концентрації впродовж 10-14 днів, після чого проникає у слинні залози.

Інкубаційний період японського енцефаліту триває від чотирьох до двадця­ти одного дня, частіше шість-шістнадцять. Гарячкова форма японського енцефаліту починається гостро, з підвищення температури тіла до +38...+39°С, ознобу, головного болю, болю в м’язах, помірної загальної слабкості. Зрідка цьому передують упродовж одного-трьох днів про- дромальні явища у вигляді позноблювання, невеликої слабкості, ломоти, зниження працездатності й апетиту, підвищеної втомлюваності. Частіше захворювання починається зненацька, га­рячка й інтоксикаційний синдром досягають максимуму вже на другу добу хво­роби й зберігаються протягом трьох-шести днів. Температура має переважно ремітуючий або неправильний характер, знижується прискореним лізисом або критично.

Окрім гарячки й інтоксикації, для цієї форми характерний помірний, а іноді й інтенсивний головний біль, що й визначило назву самої клінічної форми - „га­рячка з головним болем”. У разі складного перебігу, що трапляється рідко, тривалість гарячки може становити сім-десять днів, а її найбільша температура досягати +40°С і навіть вище. Імунітет після перенесеного захворювання стійкий, довічний.

76) Родина orthomyxoviridae. Грип.

До родини Orthomyxoviridae відносять п’ять родів. Найкраще вивченими є віруси грипу - збудники гострого респіраторного захворювання. Віріони вірусів грипу є високо плейоморфними, переважно сфе­ричної або овоїдної форми, діаметром 80-120 нм, але трапляються багато інших форм, що включають довгі філаментні частки (розміра­ми до 2 000x80-120 нм). Різні шта­ми вірусів варіюють у здатності утворювати філаменти. Ця власти­вість зумовлена матриксним біл­ком. Тип симетрії нуклеокапсиду спіральний, він оточений суперкапсидною оболонкою, що містить два глікопротеїди - гемаглютинін і нейрамінідазу. Вони виступають над мембраною у вигляді різних шипів.

Гемаглютинін має структуру тримера з молекулярною масою 225 кДа; мо­лекулярна маса кожного мономера 75 кДа. Мономер складається з меншої субодиниці з молекулрною масою 25 кДа (НА 2) і більшої субодиниці з молеку­лярною масою 50 кДа (НА 1). Гемаглютинін виконує такі функції: Розпізнає клітинний рецептор - мукопептид, що містить N-ацетил нейра- мінову (сіалову) кислоту. Забезпезпечує злиття мембрани віріона з мембраною клітини і мембра­ною лізосом, тобто відповідає за проникнення вірусу в клітину. Визначає пандемічність вірусу (зміна гемаглютиніну - причина панде- мій, його мінливість - епідемій грипу). Має найбільш виражені протективні властивості і відповідає за форму­вання імунітету.У вірусів грипу А людини, ссавців, птахів виявлено 16 типів гемаглютині­ну, що відрізняються за антигенними властивостями. їм присвоєна наскрізна нумерація (від Н1 до Н16).

Нейрамінідаза (N) є тетрамером з молекулярною масою 200-250 кДа, кож­ний мономер має молекулярну масу 50-60 кДа. Функції нейрамінідази: Забезпечує диссемінацію віріонів, відщеплюючи нейрамінову кислоту від заново синтезованих віріонів і мембрани клітини. Разом з гемаглютиніном визначає пандемічні й епідеміологічні власти­вості вірусу. У вірусів грипу А виявлено дев’ять різних варіантів нейрамінідази (N 1-N9).

Нуклеокапсид віріона складається з восьми фрагментів одноланцюгової негативної РНК і капсидних білків, якs утворюють спіралеподібний тяж. На З-кінцях усіх фрагментів є однакові послідовності із 12 нуклеотидів. 5'-кінці також мають однакові послідовності з 13 нуклеотидів. 5' і 3-кінці частково комплементарні один до одного. Ця властивість, очевидно, дає змогу регулю­вати транскрипцію і реплікацію фрагментів. Кожен із фрагментів транскрибу­ється і транслюється самостійно. З кожним із них сполучені чотири капсидні білки: нуклеокапсидний (NP), що виконує структурну і регуляторну роль; РВІ-транскриптаза; РВ2-ендонуклеаза і РА-репліказа. Якщо РВ1 і РВ2 мають основні властивості то РА - кислотні. Нуклеокапсид оточений матриксним біл­ком (Ml-білком), який виконує головну роль у морфогенезі віріона і захищає віріонну РНК. Білок М2 кодується однією із рамок зчитування сьомого фраг­мента. NS1 і NS2 (кодуються восьмим фрагментом вірусної РНК, що як і сьо­мий має дві рамки зчитування) синтезуються в ході репродукування вірусу, але в його структуру не входять.

Наявні відомості про три віруси грипу: А, В і С.