19.Охарактеризуйте нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов): виды, причины, механизмы накопления пигментов, морфология, исход.

Жиро-белковые пигменты. 1\ липофусцин2\ гемофусцин3\ пигмент недостаточности витамина Е4\цероид5\ липохромы

Пигмент отражает процессы аутоксидации и пероксидации в клетке, направленных на обеспечение энергетических потребностей в условия гипоксии.

Липофусцин усиленно накапливается в клетке при снижении активности дыхательных ферментов и тем самым обеспечивает жизнедеятельность клетки в плохих условиях. Это пигмент компенсации и приспособления. Отмечается при атрофии органов –

бурая атрофия миокарда, печени, а также при усилении функции органов- липофусциноз сердца при митральных пороках, липофусциноз макрофагов при усилении фагоцитоза.

Липохромы.

Это липиды + предшественники витамина А\каротиноиды\. Обладают желтым цветом. И поэтому обусловливают желтую окраску жировой клетчатки, коры надпочечников, желтого тела яичников. Они усиленно накапливаются в жировой клетчатке при сахарном диабете, авитаминозах, кахексии, придавая ей охрянно-желтый цвет. Отмечаются также в костях, в коже.Накопление липохромов- отражает глубокие нарушения липидно-витаминного обмена.

20.Охарактеризуйте нарушение обмена нуклеопротеидов (подагра, мочекаменная болезнь, мочекислый инфаркт): морфология, механизмы нарушения обмена, исход.

1\ Подагра- выпадение солей мочекислого натрия в суставах \ синовиальных оболочках, хрящах\ рук и ног. Скопления мочекислого натрия определяются в виде узелков, окруженных некротизированными и воспаленными тканями. Узелки болезнены при надавливании.

Болезнь протекает приступообразно и сопровождается болевым синдромом в месте выпадения солей.При длительном течении развивается деформация суставов, нарушение двигательной функции.Считают,что это болезнь богатых людей, которые едят очень много мяса.Для подагры характерно поражение почек, где скапливаются мочекислые соли в канальцах с закупоркой их, развитием воспаления и атрофии. Итог- подагрическая почка.

Болезнь продолжается много лет. Больные погибают от присоединившейся патологии- интеркурентные заболевания.Различают –две формы подагры:1\ первичную- врожденное нарушение обмена нуклеопротеидов;2\ вторичную- результат осложнения почечных болезней и болезней крови.2\ Мочекаменная болезнь- это одновременное нарушение и обмена нуклеопротеидов и кальциевого обмена\ подробно о ней будет сказано в разделе о нарушении минерального обмена\ 3\ Мочекислой инфаркт-Отмечается у новороденных в первые сутки жизни. Проявлется выпадением аморфных масс мочекислого натрия и амония в ткани почек. Отложения имеют вид желтокрасных полосок в мозговом слое, сходящих на конус у сосочков этого слоя. Патология есть следствие адаптивных реакций новорожденного к новым условиям существования, что предопределяет интенсификацию обмена , в том числе и обмена нуклеопротеидов.

21.Охарактеризуйте механизмы нарушения обмена кальция: виды, морфологическая характеристика. Дайте характеристику камней и последствия их образования.

Известковые дистрофии\ кальцинозы\ - это патология , которая выражается выпадением кальция в тканях с образованием структур каменистой плотности . Матрицей для кальция могут быть белки , гликопротеиды, эластические и коллагеновые волокна.

Различают 3 типа известковых дистрофий:

1\метастатическое:отмечается при интенсивном вымывании кальция из костной ткани и насыщение им крови и тканевой жидкости. Массивное вымывание кальция из костей отмечается1\ при гиперпродукции паратгормона в случаях аденомы и гиперплазии паращитовидной железы. В итоге развивается фиброзная остеодистрофия, кости становятся гибкими наподобии резиновых жгутиков.2\ при разрушении костей метастазами опухолей\ рак легких, рак щитовидной железы3\ разрушении костей при миеломной болезни\ опухоль из плазматических клеток\4\ избыточное введение витамина Д5\болезнях кишечника и почекМеста отложения кальция- легкие, желудок, стенки артерий, почки,миокард, где отмечается щелочная среда и уменьшение углекислоты.

В местах скопления извести, которые легко определяются и макроскопически и микроскопически часто развивается воспалительная реакция2\ Дистрофическое обезыствление \ петрификация\ наблюдаетсяв местах глубокой дистрофии и некроза, имеет местный характер.Причина: ощелачивание и усиление активности фосвфотаз вследствие чего кальций в местах деструкции выпадает в осадок.

На местах дистрофического обезыствления образуются петрификаты \ каменистые образования\. А в дальнейшем формируется костная ткань\ оссификация\.3\ Метаболическое обезыствление\ известковая подагра, интерстициальный кальциноз\ развивается в местах без предшествующего патологического процесса, первично. Это связанос нестойкостью буферных систем, неспособностью коллоидов и белков удерживать кальций в растворенном состоянии.

Цвет, консистенция, форма камней зависит от мест их формирования. Так, желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, смешанными. Мочевые камни включают в свой состав оксалаты, цистин, ураты, фосфаты, известь. Цвет камней разный и в какой то мере отражает их химиеский состав. Например, белый цвет характерен для фосфатов, желтый для уратов, темный для пигментов и холестерина. Камни могут быть одиночными,множественными . Поверхность их – то шероховатая, то гладкая. Нередко форма камней напоминает полость, где они образовались. Патогенез камнеобразования.

Общие факторы- наследственные или приобретенные нарушения обмена веществ – жиров, нуклеопротеидов, минералов. Местные факторы- нарушения секреции \ вязкая жидкость, например , муковисцедоз\ ; застой секрета ; воспаление.