26. Определите понятия общих и местных расстройств кровообращения, их взаимосвязь, классификация. Охарактеризуйте изменения в органах при остром венозном полнокровии, его исходы.

Кровеносная система и лимфатические сосуды обеспечивают доставку питательных веществ к тканям и удаление из них вредных метаболитов.

Нарушение деятельности их является одним из семи причинных факторов повреждения.

Выделяют 2 типа кровобращения-

1\ центральное которое осуществляют сердце, кровеносные и лимфатические сосуды;

2\ периферическое, которое осуществляет микроциркуляторное русло.

Составные элементы микроциркуляторного русла.

Их 8 – это:

1\ артериолы

2\ прекапиллляры

3\ капилляры

4\ посткапилляры

5\венулы

6\ анастамозы между артериолами и венулами

7\ лимфатические капилляры

8\ нервные элементы.

Вся кровеносная и лимфатическая система работает по принципу интеграции. Это означает, что изменения в одной части её влечет изменения в других компонентах.

И в то же время каждый комонент системы выполняет определенную функцию. Сердце является мощным мотором , который перекачивает кровь , крупные сосуды осуществляют доставку и удаление питательных веществ и вредных метаболитов. Но центральное место во всей деятельности системы занимает микроциркуляторное русло. Именно на уровне микроциркуляторного русла осушествляются основные процессы- доставка и очистка. Что в конечном итоге обеспечивает нормальные условия для функции клеток и тканей. Острое общее венозное полнокровие приводит к гипоксическому повреждению гистогематических барьеров вследствие чего развиваются-

• плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей;

• отек

• стаз в микроциркуляторном русле

• диапедезное кровоизтлиянии

• повреждение клеток и межклеточных тканей.

Патоморфология зависит от органной локализации. Так, в легких преобладают отек и геморрагия; в почках-дистрофия и некроз, особенно эпителия канальцев; в печени- центролобулярные некрозы и кровоизлияния.

28.Охарактеризуйте венозное полнокровие: виды, причины, морфогенез а также изменения в печени при хроническом венозном застое (клинико-морфологическая характеристика).

Венозное полнокровие Развивается в условиях нормального притока и снижения оттока.

Причины: общие и местные. 1\ Общее венозное полнокровие

Имеет место при острой или хронической недостаточности сердца.Острое общее венозное полнокровие приводит к гипоксическому повреждению гистогематических барьеров вследствие чего развиваются-

• плазморрагия с повышенной капиллярной проницаемостью и плазматическим пропитыванием тканей;

• отек

• стаз в микроциркуляторном русле

• диапедезное кровоизтлиянии

• повреждение клеток и межклеточных тканей.

Печень при венозном полнокровии увеличена в размерах, края ее закруглены. Поверхность разреза пестрая- на фоне серо-желтого цвета определяются темно-красные точечные участки. Такая картина напоминает вид мускатного ореха на разрезе. Поэтому печень при данной патологии получает образное навание- мускатная печень.Под микроскопом при мускатной печени наблюдается полнокровие и дистрофические процессы в центре долек, тогда как на периферии долек полнокровия и дистрофии нет. Это обясняется особенностями кровообращения в печени. Именно:

на приферии долек происходит слияние артериол печеночной артерии и венул воротной вены. Образуется своеобразная структтура- синус, от которого к центру долек идут капиилляры, впадающие в центральную вену. Кровь проталкивается за счет артериолярного давление к центру долек. Толчковый импульс при этом более мощный на периферии ближе к синусу, а по мере приближения к центру долек угасает. И это приводит к тому, что при хроническом венозном застое в печени первоначально повреждается центр дольки и только в финале повреждается периферия дольки. В финале развивается мускатный цирроз печени.

Причем одновременно с фиброзом и гибелью гепатоцитов имеют место процессы повышенной регененации гепатоцитов с появлением узлов регенератов с грубой деформацией органа. Это есть компенсаторно –приспособительный процесс, но он несовершенен и не может в полном объеме восстановить и структуру и функцию печени.

Местное венозное полнокровие может быть при развитии коллатералей при затруднении или прекращении кровотока по магистральной вене. Это отмечается после перевязки нижней полой вены. Это наблюдается при циррозе печени, когда вследствие разрастания фиброзной ткани происходит редукция в системе воротной вены. И поэтому кровь в полном объеме не может пройти из воротной вены в печеноную вену и далее в нижнюю полую вену. Она застаивается в воротной вене и затем сбрасывается по коллатералям в полые вены.

При хроническом венозном застое на фоне склеротических, дистрофических изменений, недостаточности микроциркуляторного русла нередко возникает некроз тканей. Он получает особое название- венозный\ застойный\ инфаркт

.Определите изменения легких при хроническом венозном застое (клинико-морфологические проявления).

Легкие – при хроническом венозном застое развиваются два процесса-

1\ гемосидероз\ результат кровоизлияний\

2\ фиброз

Патологически измененное легкое называют бурая индурация легких\ смотри раздел смешанные дистрофии, гемосидероз\.

Причины бурой индурации легких разные. Но особенно частой является хроническая недостаточность левого отдела сердца при повреждении миокардиоцитов\ инфаркт\, воспалении миокарда, кардиомиопатиях.

Патоморфологическая динамика изменений в легких:

• застой крови в сосудах

• гипоксия

• геморрагии

• пневмосклероз

• адаптивные процессы\ сужение вен и артериол\,

гипертрофия их стенок, склероз и облитерация их просветов.

• недостаточность лимфатической системы из-за механического блока грубодиспестными белками , проникающими в строму и подлежащие удалению через лимфатические сосуды.

Все вышесказанное предопределяет диффузный пневмосклероз легких.