Глава 5

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И КЛИНИЧЕСКИХ ТЕСТОВ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Для оценки морфофункционального состояния отдельных ор­ганов и систем, диагностики многих болезней используют сотни различных лабораторно-клинических показателей (тестов). Глуби­на познания физиологических и патологических процессов, диа­гностическая значимость и надежность исследований зависят от правильности подбора лабораторно-клинических показателей. Учитывая ограниченную возможность ветеринарных лабораторий и отдельных исследователей, необходимо осмысленно подбирать наиболее информативные показатели при исследовании биологи­ческого материала. Известно, что многие патологические процес­сы и болезни сопровождаются определенными, характерными из­менениями показателей крови, мочи, рубцового содержимого и др. Например, для сахарного диабета наряду с изменениями показате­лей белкового, жирового, минерального обменов характерно, как правило, значительное повышение содержания сахара в крови, по­явление его в моче. Кетоз сопровождается высоким количеством кетоновых тел в крови, моче, молоке, рубцовом содержимом. При болезнях печени происходят известные изменения показателей об­щего белка сыворотки крови, его фракций, билирубина, активнос­ти ферментов. При ацидозе рубца снижается рН его содержимого, при пастбищной тетании уменьшается в крови концентрация маг­ния, при нефрите повышается уровень мочевины в крови, при бронхопневмонии характерно изменяется бронхолегочный тест.

5.1. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Кетоз. Преимущественно хроническая болезнь крупного рогатого скота и овец, буйволиц, характеризующаяся накоплением в организме кетоновых тел ф-оксимасляная, ацетоуксусная кисло­ты и ацетон) и сопровождающаяся вследствие этого дистрофичес­кими процессами в печени, сердце, почках, гипофиз-надпочечни-ковой системе, щитовидной, околощитовидных желез и других органах.

При кетозе нарушается рубцовое пищеварение и в кровь посту­пает избыточное количество масляной кислоты, аммиака, кетоген-ных аминокислот при недостаточном притоке глюкозы и других глюкопластических средств. Неадекватный приток глюкопласти­ческих средств и их расход ведут к усиленному липолизу, образо­ванию большого количества свободных жирных кислот (НЭЖК). Создаются условия торможения реакций цикла трикарбоновых кислот, задерживается окисление ацетил-КоА, происходит рео-синтез из него ацетоацетил-КоА, ацетоуксусной, р-оксимасляной кислот и ацетона. Происходит накопление в организме кетоновых тел, которые, в свою очередь, вызывают нарушение функций ги-пофиз-надпочечниковой системы, щитовидной, околощитовид­ных желез, сердца и других органов. Поражение печени сопровож­дается нарушением ее белково- и мочевинообразующей функции, в крови увеличивается содержание грубодисперсного белка, амми­ака, снижается концентрация мочевины, повышается активность аминотрансфераз. Поражение эндокринных органов, в частности гипофункция щитовидной и околощитовидных желез, ведет к раз­витию вторичной остеодистрофии.

Диагностические тесты: при остром кетозе — повыше­ние содержания в крови, моче, молоке, рубцовой жидкости кето­новых тел, снижение в крови глюкозы, резервной щелочности.

У здоровых новотельных коров, по нашим данным (И. П. Кон-драхин), в крови содержится кетоновых тел до 8 мг/100 мл, в мо­локе — 6—8, в моче — 9—10 мг/100 мл. У больных животных в ос­трую стадию болезни количество кетоновых тел в крови достигает 20 мг%, в моче — 100—500, в молоке — 20—25 мг% и выше.

Содержание глюкозы в крови больных коров снижается до 35—25 мг% (1,9—1,4 ммоль/л), у здоровых животных концентра­ция глюкозы в крови составляет 40—60 мг% (2,2—3,3 ммоль/л). Ре­зервная щелочность в крови снижается до 37 об.% С0₂ (в норме у коров 46—66 об.% С0₂).

При хроническом кетозе содержание в крови гемоглобина ниже 80—90 г/л, общего кальция — ниже 9,5 мг%.

При хроническом кетозе наблюдаются снижение в крови коли­чества гемоглобина (ниже 80—90 г/л), общего кальция (ниже 9,5 мг%, 2,4 ммоль/л), повышение преимущественно общего белка сыворотки крови (выше 80—86 г/л), неорганического фосфора (выше 6 мг%, 1,94 ммоль/л). При затяжном течении болезни и раз­витии признаков вторичной остеодистрофии содержание кетоно­вых тел в крови, моче и молоке находится на верхних пределах нормы или немного превышает ее.

Кетоз суягных овцематок. Тяжелое заболевание, характеризую­щееся усиленным распадом эндогенных жиров и белков, развити­ем токсемии, дистрофии печени и других органов. При недоста­точном поступлении с кормом углеводов, белков и жиров наступа­ет усиленный распад этих веществ в организме. Промежуточными продуктами распада депонированных жиров являются свободные жирные кислоты, из которых при недостатке глюкозы и торможе­нии реакций в цикле трикарбоновых кислот образуются кетоновые тела.

Диагностические тесты: повышение в крови, моче со­держания кетоновых тел, снижение сахара. Концентрация кетоно­вых тел в крови возрастает до 15 мг/100 мл и более, в моче — до 100—800 мг/100 мл. Содержание сахара снижается до 35 мг/100 мл (1,94 ммоль/л) и ниже.

Вторичная остеодистрофия коров. Хроническая болезнь, харак­теризующаяся системной костной дистрофией, нарушением обме­на веществ, функций щитовидной и околощитовидной желез, пе­чени и других органов вследствие кетоза.

В основе патогенеза этой болезни лежит нарушение функции щитовидной и околощитовидной желез вследствие затяжного те­чения кетоза.

Диагностические тесты: снижение содержания гемогло­бина в крови (ниже 90 г/л), резервной щелочности (менее 46 об.% СО2), кальция сыворотки крови (менее 9,5 мг/100 мл, 2,4 ммоль/л). Общего белка в сыворотке крови чаще более 86 г/л, фосфора 6 мг/100 мл (1,95 ммоль/л). Белково-осадочные пробы положительные.

Миоглобинурия. Тяжелое остропротекающее заболевание, со­провождающееся накоплением в мышцах молочной и других кис­лот, своеобразным их изменением, парезом задней части тела, вы­делением с мочой миоглобина. Возникновению заболевания пред­шествует избыточное накопление в мышцах гликогена, при распаде которого образуется большое количество молочной кисло­ты, под действием которой набухают и уплотняются мышечные во­локна, возникает контрактура мышц с последующим перерождени­ем и распадом мышечных волокон, высвобождением миоглобина.

Миоглобин — хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин, дыхательный пигмент, обеспечивающий в мышцах кратковремен­ный запас кислорода, поступает в кровь, а поскольку почечный порог у него низкий, выделяется с мочой. Продукты распада бел­ков мышц вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равно­весия в сторону ацидоза, протеинурию и другие патологические изменения.

Диагностические тесты: в моче рН ниже 6,5—7,0, нали­чие миоглобина и нередко белка. В крови выражено снижение ре­зервной щелочности до 35 об.% С0₂ и ниже, повышение содержа­ния глюкозы до 166 мг/100 мл (9,2 ммоль/л), молочной кислоты до 23 мг/100 мл (1,36 ммоль/л), несколько уменьшена концентрация магния. СОЭ при тяжелом течении болезни резко замедлена, а в случае развития сепсиса — ускорена, при средней тяжести вначале замедлена, а затем приближается к норме, при легком течении за­болевания в пределах нормы. Величина гемокрита при тяжелом те­чении болезни понижается до 27—25 %. Сыворотка крови розо­во-красного цвета, при выздоровлении соломенно-желтого. Содер­жание общего белка сыворотки крови нередко повышено вследс-

твие поражения печени, осадочная белковая проба положительная. Содержание молочной кислоты резко возрастает.

Гипогликемия поросят. Заболевание, характеризующееся резким снижением содержания сахара в крови. Сущность болезни заклю­чается в неадекватном притоке и потреблении энергетических ве­ществ, в частности глюкозы, в первые дни жизни поросят. При не­достаточном поступлении углеводов с молоком усиленно расходу­ется гликоген и глюкоза организма, вследствие чего снижается ее уровень в крови. В этих условиях повышается процесс образования глюкозы из жиров и белков (неоглюкогенез). Но так как запасы жира у поросят малы, то неоглюкогенез в основном идет за счет распада белковых компонентов — аминокислот, вследствие чего в крови повышается содержание остаточного азота.

Диагностические тесты: понижение уровня глюкозы до 40 мг% (2,2 ммоль/л) и ниже при норме 95—105 мг% (5,27—6,03 ммоль/л), повышение концентрации мочевины в сы­воротке крови до 100—150 мг% (16,6—24,9 ммоль/л) при норме 40—50 мг% (6,7—8,3 ммоль/л). Снижение количества гемоглобина в крови.

Мочекислый диатез. Заболевание, характеризующееся повы­шенным образованием мочевой кислоты и отложением ее солей на серозных оболочках грудобрюшной полости, почек, печени, на си­новиальных оболочках суставов (подагра). Встречается преиму­щественно у птиц.

Диагностические тесты: содержание мочевой кислоты в сыворотке крови выше 7—8 мг/100 мл (413—472 мкмоль/л). На­блюдают повышение уровня общего белка, гептоглобина в сыво­ротке крови, серамукоида, креатинина, общих липидов, снижение резервной щелочности.

Алиментарная остеодистрофия. Хроническая болезнь, сопро­вождающаяся дистрофическими изменениями в костной ткани в результате недостаточного поступления с кормом кальция, фосфо­ра, магния, энергетических, белковых и других веществ.

При недостаточном притоке энергии, белковых компонентов, минеральных веществ и витаминов нарушаются процессы образо­вания органического вещества кости, синтеза коллагена, мукопо-лисахаридов, обогащения органического матрикса ионами каль­ция, фосфора и другими элементами, построения кристаллической решетки гидрооксиапатита.

В костной ткани содержится около 98,5% всего кальция орга­низма, 83% фосфора, 70% магния и 40% натрия. В ней находится более 50 микро- и ультрамикроэлементов. Недостаток их в кормах длительное время компенсируется за счет костного депо, однако при этом процессы декальцинации и деминерализации кости пре­обладают над процессами минерализации. Вследствие этого кость обедняется минеральными элементами, происходит ее дистрофия, замещение фиброзной тканью.

Диагностические тесты: значительно снижается содер­жание гемоглобина, общего белка в сыворотке крови, общего и ио­низированного кальция, неорганического фосфора, магния, каро­тина и витамина А, лимонной кислоты, щелочного резерва, повы­шается активность фосфатазы. По нашим данным (И. П. Кондра-хин), у тяжелобольных коров содержание общего кальция в сыворотке крови колеблется от 6,26 до 11,5 мг/100 мл, неоргани­ческого фосфора — от 3,4 до 4,8, магния — от 1,40 до 1,93 мг/100 мл, общего белка — от 50 до 80,6 г/л, активность щелочной фос­фатазы — от 7,10 до 25,75 ед. Бодански.

Энзоотическая остеодистрофия. Хроническая болезнь, обуслов­ленная дисбалансом макро- и микроэлементов в почве, воде, кор­мах. Характеризуется дистрофией костной ткани, замедлением роста у молодняка. Болеют преимущественно крупный рогатый скот и овцы. Болезнь распространена в зонах Южного Урала, Баш­кирского Приуралья, Восточного Забайкалья, в регионе реки Уров (уровская болезнь).

Диагностические тесты: снижение в крови количества эритроцитов и гемоглобина, связанного с белком йода, кальция, нередко фосфора. В кормах и воде низкое содержание кальция, йода, меди, селена, повышенное — стронция и бария.

Гипомагниемия. Остропротекающая болезнь, характеризующая­ся повышенной возбудимостью, клоническими и тетаническими судорогами вследствие резкого снижения магния в крови. Магний активирует холинэстеразу и ускоряет гидролиз ацетилхолина — медиатора нервных импульсов. Возбудимость нервных окончаний при этом тормозится, мышцы расслабляются. При недостатке маг­ния активность холинэстеразы снижается, концентрация ацетил­холина возрастает, повышается нервная возбудимость, появляются клонические и тетанические судороги.

Диагностические тесты: снижение в сыворотке крови магния до 1,7 мг% (0,7 ммоль/л) и ниже (норма 2—3 мг/100 мл), кальция до 8,5—7,5 мг% (2,1—1,9 ммоль/л).

Гипокобальтоз. Эндемическая болезнь, обусловленная недоста­точностью в организме кобальта и характеризующаяся нарушением эритропоэза, белкового обмена, костной дистрофией и истощением.

Диагностические тесты: содержание подвижных форм кобальта в пахотном (20-сантиметровом) слое почвы менее 0,4— 1,8 мг/кг. В крови отмечается резкое снижение количества гемоглоби­на и эритроцитов соответственно до 47—30 г/л и 4—2,5 млн/мкл (4—2,5 • 10^г /л). Содержание кобальта в цельной крови ниже 2,5 мкг/100 мл (0,43 мкмоль/л). Цветовой показатель выше 1. Отмеча­ют гипопротеинемию — 70—65 г/л и ниже и гипокальциемию — ниже 10 мг/100 мл (2,5 ммоль/л).

Гипокупроз. Преимущественно хроническое заболевание, со­провождающееся нарушением гемопоэза, изменением цвета волос (обесцвечиванием), дистрофическими изменениями в ЦНС.

Диагностические тесты: в почвах пахотного слоя опти­мальное содержание подвижных форм меди составляет не более 2,5—4 мг/кг, недостаточное — менее 0,9—1,4 мг/кг, избыточное — бо­лее 4 мг/кг сухой почвы, в кормах недостаточное — менее 6—10 мг/кг, в цельной крови — ниже 70 мкг%. Гипокупроз сопровождается сни­жением в крови количества гемоглобина и эритроцитов.

Недостаточность цинка. Заболевание, характеризующееся нару­шением процессов ороговения клеток эпидермиса (паракератоз), костеобразования, кроветворения, воспроизводительной функции.

Диагностические тесты: почвы содержат менее 3 мг/кг обменного цинка, корма — менее 20 мг/кг сухого вещества, сни­жение содержания цинка в сыворотке крови ниже 200 мкг/100 мл, а в цельной крови — ниже 300—400 мкг/100 мл. Наблюдается иммун­ный дефицит. Содержание цинка в сыворотке крови поросят ниже 50 мкг% (7,70 мкмоль/л) — показатель цинковой недостаточности.

Недостаточность марганца. Хроническое заболевание, характе­ризующееся нарушением воспроизводительной функции, дистро­фией костей и суставов (скользящий сустав).

Диагностические тесты: у больных животных содержа­ние марганца в крови ниже 5 мкг/100 мл, а в воде ниже 4 мг/кг. За­болевание встречается в зонах Южного Урала, Башкирского При-уралья и других регионах с песчаными и торфяными почвами ней­тральной или слабонейтральной реакции. При высоком показателе рН усвояемость из почвы марганца растениями снижается.

Беломышечная болезнь. Заболевание, сопровождаемое у молод­няка дистрофией скелетных и сердечной мышц, печени и других органов.

Диагностические тесты: содержание селена в кормах ме­нее 1 мг/кг сухого вещества корма, в цельной крови — ниже 10 мкг/100 мл, в сырой печени — 3—5 мг/100 г, в волосах — 120 мкг/кг, в молоке — 4 мкг/л. Увеличение в крови концентрации креатина, повышение активности глютатионпероксидазы.

Недостаточность фтора (энзоотический кариес зубов). Хрони­ческое заболевание, проявляющееся прогрессирующим разруше­нием твердых тканей зубов. Встречается у животных в некоторых регионах Южного Урала, Забайкалья и др.

Диагностические тесты: содержание фтора в воде менее 0,5 мг/л. Среднее пороговое содержание фтора в воде 0,3—0,4 мг/л, в растениях 3—5 мг/кг.

Энзоотический флюороз. Хроническое заболевание, проявляю­щееся главным образом остеосклерозом и гипоплазией эмали зу­бов. Встречается в районах Кольского полуострова, Южного Ура­ла, Забайкалья, Якутии, центральных областей России и др.

Диагностические тесты: содержание фтора в питьевой воде более 1,2—1,5 мг/л, в почвах — более 0,05 %.

Гиповитаминоз А. Хроническое заболевание, сопровождающее­ся усиленной метаплазией и ороговением эпителиальных клеток, нарушением сумеречного зрения, воспроизводительной функции и роста молодняка.

Диагностические тесты: недостаток в рационах каротина и витамина А. Снижение уровня каротина в сыворотке крови взросло­го крупного рогатого скота и молодняка старше 3 мес до 0,4 мг/100 мл и ниже, а ретинола до 16 мкг/100 мл и ниже. У овец болезнь проявля­ется при содержании ретинола в сыворотке крови менее 20 мкг/100 мл, у свиней менее 10 мкг/100 мл (норма 50 мкг/100 мл и выше). У телят молочного периода клинические признаки гипо­витаминоза А проявляются при содержании ретинола в сыворотке крови 48 мкг/100 мл. Молозиво первого удоя от коров с недоста­точностью ретинола содержит менее 4 мг/кг витамина А, молоко — следы. Содержание в молозиве овец первого удоя 3—5 мг/кг, а в молоке 3 мг/кг ретинола свидетельствует о хорошем обеспечении маток каротином, а ягнят витамином А. Снижение этих показате­лей указывает на гиповитаминоз А.

Гиповитаминоз D. Хроническое заболевание, сопровождающее­ся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, дистрофией кости. У молодняка болезнь называется рахитом.

Диагностические тесты: содержание в сыворотке крови общего кальция ниже 9,0 мг/100 мл (2,25 ммоль/л), неорганического фосфора менее 4,5 мг/100 мл (1,45 ммоль/л), активность щелочной фосфатазы выше 5 ед. Бодански или выше 1,4 мкмоль/мл за 1 ч ин­кубации при 37°С. У молодняка отмечают снижение в крови эритро­цитов и гемоглобина. Общий белок сыворотки крови в пределах нормы или ниже ее. Содержание в крови 1,25-дигидроксивитами-на D3 у больных телят снижено и составляет 7—14 нг/мл против 39—70 нг/мл у здоровых (В. И. Левченко, Г. В. Чумак).

Гиповитаминоз Е. Хроническое заболевание, проявляющееся на­рушением окислительных процессов в организме и его тканях, пере­рождением и некрозом печеночных клеток, мышечной дистрофией.

Диагностические тесты: показатели, характерные для дистрофии печени. Снижение в сыворотке крови содержания токо­ферола до 2 мкмоль/л. У больных поросят этот показатель менее 100 мкг/100 мл (2,32 мкмоль/л), у здоровых — 145—179 мкг/100 мл. У здоровых коров содержание токоферола в сыворотке крови в зим­ний период 400—500 мкг/100 мл (9,26—11,6 мкмоль/л), в летний — около 800 мкг/100 мл (8,58 мкмоль/л) и более, а у больных значи­тельно ниже. При гиповитаминозе Е отмечается повышение ак­тивности АсАТ, АлАТ, альдолазы, ЛДГ.

Гиповитаминоз К. Заболевание, характеризующееся снижением свертываемости крови. Болеют преимущественно птицы и пушные звери.

Диагностические тесты: снижается в крови количество эритроцитов, удлиняется время свертывания крови, увеличивается продолжительность кровотечения. У свиней свертывание крови про­исходит не за 4—5 мин, как это бывает в норме, а за 10—20 мин. Протромбиновое время увеличивается до 22,6 с при норме 14 с.

Гиповитаминоз С. Заболевание, сопровождающееся снижением порозности кровеносных сосудов, геморрагией, воспалением де­сен, опуханием суставов, снижением резистентности организма.

Диагностические тесты: снижение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, аскорбиновой кислоты. У больных взрослых свиней уровень аскорбиновой кислоты в сыворотке (плаз­ме) крови ниже 0,2 мг/100 мл (11 мкмоль/л), у поросят — менее 0,96 мг/100 мл (55 мкмоль/л), у крупного рогатого скота — менее 0,6 мг% (34 мкмоль/л), у лошадей — 0,2 мг%, у овец — 0,4 мг% (менее 23 мкмоль/л). У больных телят содержание аскорбиновой кислоты в сыворотке крови менее 0,3 мг/100 мл (18 мкмоль/л). Содержание в молоке коров аскорбиновой кислоты ниже 10 мг/л, овец и кобыл — 40, свиней — 120 мг/л свидетельствует о развитии гиповитаминоза С.

Гиповитаминоз В^. Заболевание, сопровождающееся расстройст­вом функции нервной системы, ослаблением сердечной деятель­ности, мышечной слабостью, диспепсическими явлениями. При недостатке витамина В] в организме накапливаются пируваты и лактаты, в эритроцитах падает активность транскеталазы.

Диагностические тесты: содержание в сыворотке кро­ви пировиноградной кислоты выше 1,3—1,7 мг/100 мл (138—193 мкмоль/л), молочной кислоты выше 11 — 13 мг/100 мл (1,4—1,44 ммоль/л), содержание общего тиамина в цельной крови ниже 7—15 мкг/100 мл, в печени — менее 10 мг/кг сырой ткани. У больных цереброкортикальным некрозом, вызванным недостат­ком тиамина, содержание пируватов достигает 170—560 мкмоль/л.

Гиповитаминоз В2. Хроническое заболевание, сопровождающе­еся задержкой роста, поражением кожи, нервными расстройствами. Недостаточность рибофлавина чаще отмечают у птиц, пушных зве­рей, свиней, реже — у крупного рогатого скота и других животных.

Диагностические тесты: содержание рибофлавина в крови больных животных ниже 8—16 мкг/100 мл, в печени крупного рогатого скота менее 0,1—0,3 мг/100 г, свиней — 2,9—4,4 мг/100 г.

Гиповитаминоз РР (пеллагра). Заболевание, характеризующееся поражением кожи, желудочно-кишечного тракта и нервной систе­мы. При недостатке никотиновой кислоты или ее амида наруша­ется синтез коферментов дегидрогеназы, следовательно, снижают­ся окислительно-восстановительные процессы и тканевое дыхание, развиваются дистрофические и атрофические процессы в коже, пи­щеварительном тракте, нервных клетках.

Диагностические тесты: зависят от поражения органов и систем. При преобладании поражения желудочно-кишечного тракта отмечают снижение в крови гемоглобина, эритроцитов, по­вышение СОЭ; при поражении кожи с развитием пиодермии на­блюдается нейтрофильный лейкоцитоз.

Содержание никотиновой кислоты в печени здорового взросло­го крупного рогатого скота 7,6—27,5 мг/100 г. При пеллагре ее уро­вень в печени значительно ниже указанных величин.

Гиповитаминоз Bg. Хроническое заболевание, характеризующе­еся нарушением азотистого обмена, микроцитарной анемией, по­ражением кожи, признаками судорог, задержкой роста. Пиридок-син в форме кофермента пиридоксальфосфата участвует в тран-саминировании, дезаминировании и декарбоксилировании амино­кислот. При недостатке пиридоксина в крови понижается количество эритроцитов и гемоглобина, ухудшается ее свертывае­мость, накапливается в организме глутаминовая кислота, что ведет к повышению возбудимости коры головного мозга и появлению эпилептических припадков и судорог.

Диагностические тесты: количество микроэритроцитов в окрашенных мазках крови составляет 90% и более общего числа эритроцитов. Снижено содержание в крови гемоглобина. В моче повышено количество ксантуровой кислоты, в крови и молоке — пиридоксина.

Недостаточность цианкобаламина (В^-гиповитаминоз). Заболе­вание, характеризующееся прогрессирующей анемией, исхудани­ем, задержкой роста. Витамин Bj2 (цианкобаламин, оксикобала-мин, нитрокобаламин, аквакобаламин и др.) участвует в переносе метальных групп и водорода. Он необходим для кроветворения, образования эпителиальных клеток, функционирования нервной системы, роста и процессов регенерации. В состав цианкобалами­на входят кобальт, циановая группа и белок. При недостатке ци­анкобаламина развивается анемия, нарушается межуточный обмен белков, углеводов и жиров, задерживается рост и развитие.

Диагностические тесты: снижение в крови содержания эритроцитов, гемоглобина, цианкобаламина, кобальта.

5.2. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННЫХ ОРГАНОВ

Зоб эндемический. Хроническое заболевание, характеризующе­еся увеличением щитовидной железы (зоб) и нарушением ее фун­кции вследствие недостатка йода.

Диагностические тесты: содержание йода в почве ни­же 0,1 мг/кг, в питьевой воде менее 2—10 мкг/л, в кормах 0,04—0,25 мг/кг сухого вещества. Снижение содержания йода, связан­ного с белком, в крови (в норме 4—8 мкг/100 мл, 315—630 нмоль/л). В молоке коров из свободных от зоба районов содержание йода 60—80 мкг/л, в районах йодной недостаточности значительно ниже. У больных телят содержание в сыворотке крови Tj (трийодтиронина) составляет 1,55—4,36 нмоль/л, Т4 (тироксина) — 7,8—2,92 нмоль/л, у здоровых соответственно 2,8—4,75 и 44,26—39,72 нмоль/л (В. А. Бусол и др., 1995). Уровень в крови тириотропного гормона у больных жи­вотных бывает почти в 2 раза выше, чем у здоровых (0,74—0,23 против 0,37-0,14 мМЕ/л) (В. В. Козлов, 1999).

Гипотиреоз. Заболевание, проявляющееся гипофункцией щито­видной железы и снижением содержания в крови тироидных гор­монов.

Диагностические тесты: лабораторно выявляют умень­шение концентрации в сыворотке крови Т₄ (тироксина) и Т₃ (трийодтиронина), повышение циркулирующего ТТТ (тиреотропного гормона). По данным В. П. Фасоля (1996), у коров при гипотиреозе концентрация в сыворотке крови Т3 составляла 0,23—1,9 нмоль/л, Т4 — 14,8—52,2 нмоль/л. Наблюдается снижение общего кальция до 8 мг/100 мл (2 нмоль/л), фагоцитарной активности нейтрофилов до 36 %. Отмечают гипохромную анемию, повышение СОЭ.

Диффузный токсический зоб (тиреотоксикоз). Аутоиммунное за­болевание, обусловленное избыточной секрецией щитовидной же­лезой тироидных гормонов и сопровождаемое токсикозом, пора­жением сердечно-сосудистой, нервной систем и других органов. Встречается у кошек, собак и других животных.

Диагностические тесты: повышение в сыворотке крови содержания Т3 и Т4, связанного с белком йода. Концентрация тиро­идных гормонов у молодняка значительно выше, чем у взрослых жи­вотных. При гипертиреозе отмечают повышение СОЭ, снижение в крови концентрации холестерина, в моче — повышение креатинина.

Гипопаратиреоз. Заболевание, обусловленное пониженной сек­рецией паратгормона и характеризующееся гипокальциемией и приступами тетанических судорог. Примером гипопаратиреоза, по нашим данным, является послеродовая гипокальциемия у коров.

Диагностические тесты: резкое снижение в сыворотке крови количества паратгормона, общего и ионизированного каль­ция и повышение неорганического фосфора. Содержание общего кальция бывает ниже 7,5 мг% (1,88 ммоль/л), ионизированного кальция — ниже 3 мг% (1,07 ммоль/л), содержание неорганичес­кого фосфора в сыворотке крови собак более 6 мг% (2 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы. При общем анализе крови выявляют нормохромную анемию, повышение СОЭ, не­большой лейкоцитоз. В моче — появление белка.

Послеродовая гипокальциемия (послеродовой парез). Остропро-текающая болезнь, характеризующаяся резким снижением в крови и тканях кальция и сопровождаемая парезом гладких и поперечно­полосатых мышц, параличеобразным состоянием глотки, языка, кишечника, потерей «сознания» (кома).

Болеют преимущественно высокопродуктивные коровы после 3—5 отелов. Заболевание возможно у коз, овец, буйволиц.

Диагностические тесты: снижение содержания в крови общего кальция ниже 7,5 мг% (1,84 ммоль/л), ионизированного кальция до 2—3 мг% (0,5—0,75 ммоль/л), магния — ниже 1,8 мг%, паратгормона, дигидроксивитамина D3 [1,25 — (ОН^Оз], повыше­ние концентрации кальцитонина (И. Ф. Ганджиев, О. А. Мухина, А. А. Терликбаев).

Панкреатит. Воспаление поджелудочной железы.

Диагностические тесты: при остром панкреатите лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, увеличение активности а-амилазы, трипсина и липазы крови, возможное повышение уровня липидов, возрастание активности АсАТ и АлАТ, снижение концентрации кальция;

при хроническом панкреатите в период обострения — выражен­ный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемия, повышение в крови активности а-амилазы, липазы и трипсина, возможное повышение уровня билирубина, активности щелочной фосфатазы, у-глутамилтранспептидазы вследствие холестаза. Отмечают повы­шение содержания у-глобулинов в сыворотке крови. В промежут­ках между обострениями хронического панкреатита активность ферментов в крови соответствует норме.

Сахарный диабет. Хроническое заболевание, возникающее вследствие абсолютной или относительной недостаточности инсу­лина и сопровождаемое нарушением углеводного, жирового и дру­гих видов обмена веществ. Ведущим патогенетическим звеном са­харного диабета является нарушение обмена глюкозы.

Выделяют два типа сахарного диабета: I — инсулинзависимый (ИЗСД), II — инсулиннезависимый (ИНСД). У собак и других жи­вотных различия между ИЗСД и ИНСД часто стерты. Оба типа диабета характеризуются гипоинсулинемией, гипергликемией, глюкозурией и нередко кетоацидозом. Повышение глюкозы в кро­ви (гипергликемия) — следствие недостатка гипогликемизирую-щего гормона инсулина или избытка гипергликемизирующих гор­монов — глюкагона, адреналина и глюкокортикоидов. Абсолютный или относительный недостаток инсулина приводит к повышению содержания глюкозы в крови, появлению ее в моче, понижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, аминокислот, жирных кислот, фосфора, кальция, калия, натрия. Происходит мо­билизация гликогена, жиров и белков с использованием их для синтеза глюкозы (неоглюкогенез). В свою очередь, неоглюкогенез сопровождается накоплением в организме недоокисленных про­дуктов обмена — кетоновых тел, отмечается кетонемия, кетонурия, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.

Диагностические тесты: при ИЗСД — выраженная вы­сокая гипергликемия, глюкозурия, возможна кетонурия, ацидоз, по-лиурия; при ИНСД — умеренные гликемия, глюкозурия, при тяже­лой форме возможен кетоацидоз. При легкой форме сахарного диа­бета содержание глюкозы в цельной крови, взятой у собак, свиней, лошадей натощак, превышает 95—120 мг/100 мл (5,26—6,6 ммоль/л); ацетоновые тела в моче качественной пробой не обнаруживают; ре­зервная щелочность на уровне нижней границы нормы. Считают, что у здоровых собак глюкозы в крови, взятой натощак, содержится 0,8—1,2 г/л. Если ее больше 2 г/л — это развитый сахарный диабет. Для тяжелой формы сахарного диабета, особенно ИЗСД, характер­ны выраженная гипергликемия и глюкозурия. Содержание глюко­зы в крови достигает 20—30 г/л (12,2—16,65 ммоль/л) и выше, в моче у лошадей — 3—8 %, у собак — 4—10, у свиней — до 6 %. От­носительная плотность мочи 1,040—1,060, в ней обнаруживают вы­сокую концентрацию кетоновых тел, белка. В крови устанавлива­ют низкую резервную щелочность (кетоацидоз).

У больных сахарным диабетом в сыворотке крови выявляют снижение альбуминов, повышение у-глобулинов, холестерина, Р-липопротеидов.

Истинный сахарный диабет следует дифференцировать от по­чечной и алиментарной глюкозурии, несахарного диабета. Почеч­ная глюкозурия может быть при липоидном нефрозе, гломеруло-нефрите, пиелонефрите, поражении канальцевого аппарата почек, вследствие чего снижается реабсорбция глюкозы в провизорной моче. При почечной глюкозурии («почечном диабете») содержание глюкозы в крови бывает в пределах нормы или ниже ее. При неса­харном диабете, гипергликемии, глюкозурии не бывает кетонурии, относительная плотность мочи очень низкая.

Алиментарная глюкозурия появляется при поедании большого количества богатых сахарами кормов и исчезает при установлении нормального режима кормления.

Гипоадренокортицизм у собак и других животных. Заболевание, характеризующееся снижением секреции корой надпочечников глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

Диагностические тесты: содержание в крови калия бо­лее 20 мг% (6 ммоль/л), натрия менее 310 мг% (135 ммоль/л), креа-тинина более 1,9 мг% (167 мкмоль/л), кортизона менее 50 нмоль/л.

Синдром Кушинга у собак и других животных. Заболевание, обусловленное нарушением функции гипофиз-надпочечниковой системы с преобладанием гиперкортицизма.

Диагностические тесты: увеличение концентрации ге­моглобина, эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, снижение ко­личества лимфоцитов и эозинофилов, гипергликемия, гипоальбуми-немия, повышение глобулинов, холестерина, натрия. Подтвержде­нием диагноза является повышение в крови содержания адренокор-тикотропного гормона (АКТГ) и кортизола. В моче обнаруживают белок, глюкозу, повышенное выделение с мочой 17-оксикортикои-дов и 17-кетостероидов.

5.3. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Анемии. Состояние, характеризующееся уменьшением содержа­ния гемоглобина, чаще и числа эритроцитов в единице объема крови.

Выделяют алиментарную (железодефицитную) анемию, кото­рая чаще встречается у молодняка; постгеморрагическую; гемоли­тическую, гипо- и апластическую анемию.

Диагностические тесты: при алиментарной анемии — снижение содержания гемоглобина у поросят до 40—50 г/л, у ягнят до 54, у телят до 75 г/л и ниже. Количество эритроцитов у поросят уменьшается до 3 • 10¹²/л, у ягнят до 4 • 10¹²/л, у телят до 5 • 10¹²/л и ниже; цветовой показатель ниже 0,8 (гипохромная анемия); кон­центрация гемоглобина снижается резче, чем число эритроцитов, уменьшается и средний объем эритроцитов; резко снижено содер­жание сывороточного железа (менее 100 мкг%), возможно, меди, кобальта, общего белка сыворотки крови;

при анемии постгеморрагической — снижение количества эрит­роцитов и гемоглобина, появление в крови незрелых форм эритро­цитов. В первые дни увеличение числа лейкоцитов, сдвиг лейко­цитарной формулы влево, относительная лимфопения, нарастание количества ретикулоцитов. Снижение в крови уровня железа;

при анемии гемолитической — в крови умеренная анемия, лей­копения, тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, увеличение числа ретикулоцитов, диаметр эритроцитов уменьшен, осмотическая стойкость снижена (гемолизированная сыворотка), содержание билирубина повышено. В моче — наличие уробилина, билирубина, гемоглобина;

при анемии мегалобластической (В^-дефицитная) — снижение количества эритроцитов, изменение их структуры (макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз), цветовой показатель выше 1,1, сниже­ние числа лейкоцитов и тромбоцитов, увеличение СОЭ, повыше­ние уровня билирубина в крови, активности ДДГ, снижение содер­жания витамина В12;

при анемии гипо- и апластической (анемия нормохромная) — вы­раженная лейкоцитопения, лимфоцитопения, тромбопения. Рез­кое снижение в крови количества нейтрофилов и тромбоцитов свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Уровень сывороточ­ного железа повышен. В костномозговом пунктате — уменьшение количества клеток всех ростков кроветворения.

Гемобластозы. Новообразования, развивающиеся из клеток кро­ветворной ткани. В зависимости от локализации процесса различают лейкозы — заболевания с поражением костного мозга и лимфомы — болезни с начальной локализацией вне костномозговой ткани.

Лейкоз крупного рогатого скота. Хроническое заболевание опу­холевидной природы с поражением костного мозга и других органов.

Диагностические тесты: основной метод выявления специфических антител в крови — реакцией иммунодиффузии (РИД) или иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноферментного теста. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз с преоблада­нием лимфоцитов, пользуясь лейкозным ключом (табл. 45).

При исследовании костного мозга выявляется повышенное со­держание незрелых форм клеток.

Лимфогранулематоз. Заболевание, относящееся к злокачествен­ным опухолям лимфатической системы.

Диагностические тесты: лабораторно выделяют нейтро-фильный лейкоцитоз, иногда лейкопению, понижение количества

эритроцитов, гемоглобина, увеличение СОЭ. В сыворотке крови констатируют повышение содержания ар, а2-глобулинов, гапто-глобулинов. В биопунктате лимфатических узлов находят полиморф-ноклеточную гранулему, специфические клетки Березовского-Штернберга.

Иммунные дефициты. Заболевания характеризуются тем, что организм не в состоянии адекватно реагировать на чужеродные ан­тигены. Они наиболее часто встречаются у молодняка, ослаблен­ных, истощенных, старых животных.

Диагностические тесты: снижение в сыворотке крови содержания иммунных белков, фагоцитарной активности нейтро­филов и эозинофилов, уменьшение иммунных глобулинов, лейко­цитов в молозиве. Характерный признак иммунного дефицита у телят первых суток жизни — снижение содержания в сыворотке крови общего белка: в первые сутки — менее 45—48 г/л, в возрасте 2—3 дней — менее 55 г/л при концентрации Ig менее 15 г/л. У поросят содержание Ig в сыворотке крови менее 30 г/л, у ягнят 15—17 г/л свидетельствует об иммунном дефиците.

Следующий показатель состояния иммунной защиты новорож­денных — содержание Ig в молозиве. В полноценном молозиве ко­ров первого удоя оно составляет 50—100 г/л, в молозиве второго удоя снижается на 45 %, третьего — на 75 %. В молозиве свинома­ток уровень Ig равен 55 —71 г/л.

При оценке состояния естественной резистентности организма определяют фагоцитарную активность нейтрофилов крови — ко­личество активных фагоцитов или фагоцитирующих клеток в про­центах и фагоцитарный индекс — количество микробов, захвачен­ных в среднем одним фагоцитом. Фагоцитарная активность ней­трофилов крупного рогатого скота 33—60 %, свиней 45—62 %, фагоцитарный индекс — соответственно 5—10 и 5—8 микробных тел. О низкой резистентности организма свидетельствует лейкопе­ния (менее 5 • 10⁹/л).

5.4. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Перикардит. Воспаление наружного листка сердца и сердечной сумки.

Диагностические тесты: нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, содержания в сыворотке крови а- и (3-глобулинов, резкое повышение активности АсАТ, АлАТ (И. П. Кондрахин).

Миокардит. Воспаление сердечной мышцы инфекционно-ал-лергической или инфекционно-токсической природы, сопровож­даемое тяжелым общим состоянием животного и сердечной недо­статочностью.

Диагностические тесты: умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ, креатинфосфокиназы, при нормальных показа­телях активности малатдегидрогеназы и холинэстеразы. В сыво­ротке крови увеличен уровень сиаловых кислот, серомукоида, гап-тоглобина, ГХ2- и у-глобулинов, в крови — противомиокардиальные антитела и циркулирующие иммунные комплексы.

Инфаркт миокарда. Острое заболевание, характеризующееся развитием некроза отдельных участков сердечной мышцы на почве ишемии.

Диагностические тесты: в острой стадии заболевания — резкое повышение в крови активности АсАТ, АлАТ, креатинфосфо­киназы, несколько позже ДДГ. Отмечают возрастание СОЭ, лейко­цитоз, который с ослаблением патологического процесса исчезает.

Эндокардит. Воспаление эндокарда, чаще с поражением клапанов.

Диагностические тесты: гипохромная анемия, увеличе­ние СОЭ. После эмболии сосудов почек и других органов развива­ется лейкоцитоз.

Атеросклероз. Заболевание, характеризующееся отложением в стенках сосудов липопротеидов с последующим формированием атеросклеротических бляшек, разрастанием соединительной ткани.

Диагностические тесты: повышение содержания в сыво­ротке крови общего холестерина, триглицеридов, липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеидов низкой плот­ности (ЛПНП или (З-липопротеидов), НЭЖК.

5.5. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Бронхит. Воспаление бронхов.

Диагностические тесты: при остром бронхите и обостре­нии хронического заболевания — нейтрофильный лейкоцитоз, по­вышение в крови уровня белков острой фазы, а₂- и у-глобулинов.

Крупозная пневмония. Острое лихорадочное заболевание, характе­ризующееся гаперэргическим воспалением легких лобарного типа.

Диагностические тесты: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (13—20* 10⁹/л), при снижении числа эозинофилов и лимфоцитов, повышение СОЭ. У ослабленных, старых животных лейкоцитоз не отмечается. В крови — повышение содержания ос₂-и у-глобулинов, серомукоида, фибрина, сиаловых кислот, а также активности ЛДГ3, АсАТ, АлАТ, появление С-реактивного белка.

Бронхопневмония. Воспаление бронхов и легких преимущест­венно катарального типа.

Диагностические тесты: в крови — умеренный нейтро-фильный лейкоцитоз (12—15 • 10⁹/л), повышение СОЭ, содержа­ния общего белка в сыворотке крови за счет глобулиновых фрак­ций. Для диагностики и прогнозирования бронхопневмонии исполь­зуют бронхолегочный тест (И. П. Кондрахин, 1998) с 75 мг%-ным раствором сульфата цинка. У клинически здоровых телят в возрасте 1—3 мес величина бронхолегочного теста составляет 1,7—2,7 мл, при легкой и средней тяжести болезни — 1,5—1,3 мл и ниже, при тяжелом затяжном течении — 1,2 мл и менее. При показателе бронхолегочного теста 0,9—0,8 мл и менее прогноз неблагоприятный. Повышение по­казателя бронхолегочного теста свидетельствует о положительном ле­чебном эффекте, снижение — о неэффективной терапии.

Плеврит. Воспаление плевральных листков плевры.

Диагностические тесты:в крови умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания сиаловых кислот, серому­коида, глобулинов. В плевральном серозном экссудате рН щелочной, в гнойном — кислый. В мазках-отпечатках экссудата большое коли­чество лейкоцитов, при геморрагическом плеврите и эритроцитов.