9 1. Активность ферментов у жеребят украинской верховой породы (в. И. Головаха, 2003)

ACT,

нкат/л

М±т

АЛТ,нкат/л

М±т

ГГТ, нкат/л

М±т

ЩФ, нкат/л

М±т

568,0 ± 12,5 3,6-320,0 83,0 ± 18,9 11,0-220,0 НО ± 17,0

667,0 ± 36,1 11,0-270,0 86,0 ± 17,2 20,0-250,0 120,0 ± 14,0 5,8-19,0 10,53 ± 3,11

778,0 ± 16,7 17,0-180,0 105,5 ± 10,3 10,0-236,0 125,0 ± 17,0

5,5-15,0 10,90 ± 1,77

794,0 ±21,1 11,0-180,0 80,5 ± 8,6 20,0-280,0 130,0 ± 17,0 5,3-11,5 7,7 ± 0,69

817,0 ± 16,4 11,0-380,0 125,0 ± 11,7 70,0-270,0 130,0 ± 8,0 3,0-10,0 6,8 ± 0,6

П римечание. Активность ACT и АЛТ определялась по методу Райтмана и Френкеля, ГГТ — по Szazs, ЩФ — в реакции гидролиза динатрийфенилфос-фата.

[19]. Активность фермента в первые 3 мес колеблется от 100,0 ± 10 до 130,0 ±18 нкат/л, а затем понижается, стабилизируется и в 12 мес ее максимальная активность не превышает 120 нкат/л (0,12 мккат/л).

Таким образом, функция печени у жеребят стабилизируется в разном возрасте. Вначале стабилизируется билирубинсинтетиче-ская и билирубинвыделительная (в 1-й месяц жизни), затем дезин-токсикационная (в 3-месячном возрасте), углеводная, липидная (в 6 мес) и белоксинтетическая (в 12 мес).

Н екоторые показатели функционального состояния печени у жеребят даны в таблице 92 [41, 43], у щенков собак служебных по­род — в таблице 93 [9], у поросят — в таблице 94 [10].

<

15,4-22,2-

8,5-20,5-13,7-12,0-

8,6-

12 ч Дни: 1

3

5

7 14 21 28 60 90 120 150 180 270 Взрослые

13-39 18-43 9-40 8-89 14-64 16-169 16-132 17-99 8-38 0-27 0-27 0-30 0-26 0-26 5-28

2,9-2,9-3,7-3,3-3,7-4,2-1,9-2,1-2,6-2,9-2,4-1,32-2,1-0,3-1,5-

-11.2

■14,5

■9,0

-9,3

-11,5

■7,4

-7,1

■6,0

■6,3

•5,8

■5,4

•3,5

■4,5

■4,8

■2,8

5Д-5,1-

-47,9 -77,0 -66,7 -61,6 -51,3 -37,6 -27,4 -29,0 -34,2 -34,2 -17,1 -30,8

8,5-30,8

5,1-5,1-3,4-1,7-5,1-5,1-3,4-1,7-3,4-1,7-1,7-1,7-

-10,2

-12,0

-13,7

-12,0

-12,0

-10,2

-8,5

-10,2

-8,5

-12,0

-10,2

-12,0

3,4-12,0

93. Некоторые показатели функционального состояния печени у собак служебных пород [9]

Показатель

Щенки

Взрослые собаки

Общий белок, г/л Альбумины, г/л Билирубин, мкмоль/л ACT, ммоль/л АЛТ, ммоль/л ГГТ, мккат/л Мочевина, ммоль/л Креатинин, мкмоль/л

58,0-76 (70,6 ± 1,3) 34,2 + 1,8

1,76-7,7 (3,4 ± 1,4) 0,44-1,04 (0,82 ± 0,07) 0,47-1,1 (0,71 ± 0,08) 0,12-0,64(0,31 ± 0,11) 3,0-7,0 (5,5 ± 0,3) 40,0-150,0(103,0+14,4)

2. ± 0,77

2. ± 0,7 2,6 ± 0,19

0,72 + 0,03 0,83 ± 0,04 0,2 + 0,025 5,4 + 0,2 104,0 ± 4,2

10.7. НЕКОТОРЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВИТАМИННОГО ОБМЕНА У МОЛОДНЯКА

Витамин А. Известно, что у сельскохозяйственных животных различных видов, кроме крупного рогатого скота, каротин в сыво­ротке крови не определяется не только у молодняка, но и у взрос­лого поголовья, поэтому диагностика А-витаминной недостаточ­ности возможна только по уровню ретинола в сыворотке крови, печени, молозиве, молоке и желтках яиц. У новорожденных телят ка­ротин также не определяется, а затем его уровень немного повыша­ется, находится в пределах от 20—50 мкг/100 мл у 30-дневных до 150 мкг/100 мл у 3-месячных телят, но его содержание не коррелиру­ет с содержанием ретинола в сыворотке крови, и поэтому определе­ние каротина не имеет диагностического значения. У 3—5-дневных телят содержание витамина А в сыворотке крови колеблется в пре­делах от 9 до 15 мкг/100 мл, у 30-дневных — 12,5—25; 2—3-месяч­ных — 15—35 мкг/100 мл [5, 31], у животных старше 6-месячного возраста — 30—80 мкг/100 мл [40]. У поросят содержание витамина А в сыворотке крови составляет 20—50 мкг/100 мл [2].

Молодняк отличается также содержанием ретинола в печени. У однодневных телят он составляет 6—10 мкг/г, у 9—12-месячных — 30—90; у однодневных поросят — 9—12 зимой и 15—17 мкг/г летом, у 2-недельных поросят — 12—20, у 1—2-месячных — 15—30, в группе выращивания — 25—60 мкг/г [2].

Содержание ретинола в печени суточного молодняка птицы является объективным критерием обеспеченности маточного поголовья витамином А (коэффициент корреляции для разных видов составляет 0,96—0,99). В печени суточных цыплят содержание его находится в пределах 20—30 мкг/г, в печени утят — 12—80, гусят — 25—140, индюшат — 40—50, у молодняка кур не менее 60 мкг/г [2].

Витамин D. Известно 6 витаминов группы D: Dt—D₇. Наиболее распространенными в природе являются витамин Ъ₂ (эргокальци-ферол) и D3 (холекальциферол). Биологическая активность их от­личается: активность витамина D3 для животных различных видов в 10—100 раз выше, чем витамина D₂. Оба витамина биологически инертны и являются лишь предшественниками активных метабо­литов. Первый из них — 25OHD3 (или 250HD₂) синтезируется в печени, другие — 24,25(ОН)₂Оз и l,25(OH)₂D₃ — в почках. Наибо­лее активный метаболит — 1,25(ОН)₂Оз — 1,25-дигидроксихоле-кальциферол (кальцитриол).

Сведения об уровне метаболитов в крови животных, в частности молодняка, довольно ограничены. У молодняка крупного рогатого скота содержание 25OHD3 составляет 30—70 нг/мл, у телят, боль­ных рахитом, — 7—14 нг/мл [20], у птицы — около 10 нг/мл. Среднее содержание метаболитов витамина D приведено в таблице 95 [42].

95. Содержание витамина D3 н его метаболитов в нлазме крови молодняка животных (Е. Kolb, Е. G^,,)

Показатель

КРС

Овцы

Свиньи

Собаки

Витамин d3, нг/мл 25(OH)D₃, нг/мл 24,25(OH)₂D₃, нг/мл l,25(OH)₂D₃, пг/мл

1,7 ± 0,7 36,9 ± 7,1

2,6 ± 0,7 38,0 ± 10,0

0,6 ± 0,5 12,9 ± 5,3

4,3 ± 0,7 36,0 ± 30,0

10,2 ± 4,1 75,0 ± 21,0 20,2 ± 10,3 60,0 ± 7,0

2,3 + 0,3 25,3 ± 3,9

2,3 + 0,2 21,0 ± 2,0

Следует отметить, что у собак и кошек витамин D3 в коже под влиянием ультрафиолетового облучения не синтезируется. У мо­лодняка животных кроме экзогенных факторов в патологии D-ви-таминного обмена существенное значение имеют эндогенные: а) уменьшение всасывания витамина в кишечнике при хроническом гастроэнтерите; б) уменьшение синтеза 25OHD3 в печени при ге-патодистрофии, гепатите, циррозе; в) нарушение синтеза метабо­литов в почках при их поражении; г) генетические нарушения син­теза 1,25(ОН)20з; д) нарушение синтеза рецепторных белков в ор­ганах-мишенях к активным метаболитам витамина D [2].

Токоферол. Известно 7 соединений, имеющих биологическую активность токоферола. Наиболее активен а-токоферол. При де­фиците токоферола в кормах у цыплят, утят и индюшат развивается энцефаломаляция с типичным поражением мозжечка. Кроме того, у молодняка 2—4-недельного возраста при одновременном дефи­ците селена развивается экссудативный диатез, у утят — мышечная дистрофия, нефроз и язвы гладких мышц мышечного желудка, час­то — пероз, у поросят и ягнят — мышечная дистрофия. В 100 мл сыворотки крови клинически здоровых телят содержится 0,3—0,7 мг токоферола, ягнят — не менее 0,25, птицы — 0,9—1,0, поросят — 0,2—0,4 мг.

Тиамин (витамин В|). У взрослых жвачных тиамин синтезируется микроорганизмами преджелудков, у моногастричных животных — в толстом кишечнике. У телят до 3—4-месячного возраста и молод­няка при жомовом откорме и животных других видов синтез тиа­мина недостаточный. Кроме того, у поросят при гепатодистрофии нарушаются процессы фосфорилирования свободного тиамина в ге-патоцитах и количество биологически активных соединений тиа­мина, особенно тиаминдифосфата (кокарбоксилазы), уменьшается [4]. При дефиците тиамина в клетках головного мозга нарушается обмен углеводов, уменьшается превращение пировиноградной кис­лоты. Кроме нее в нейронах накапливается молочная и глиоксановая кислоты, развивается некроз нейронов (кортико-церебральный не­кроз), который особенно выражен у телят, ягнят и пушных зверей.

В сыворотке крови клинически здоровых телят содержится 7—15 мкг/100 мл тиамина, у новорожденных поросят — 10—25, а тиаминдифосфата — 5—10 мкг, у отъемышей соответственно

20—35 и 10—25 мкг/100 мл. При недостаточности тиамина в сыво­ротке крови повышается содержание пировиноградной (у телят бо­лее 1,7 мг/100 мл, в норме — 0,8—1,5, у норок до 3,5—5,0 мг/100 мл по сравнению с 1,6—2,4 у здоровых) и молочной (свыше 13 мг/100 мл, или 1,44 ммоль/л) кислот. Содержание тиамина в печени больных те­лят меньше 20 мкг/100 г, новорожденных поросят — 30, отъемы-шей — 40, норок — 100, песцов — 60, нутрий — 30 мкг/100 г [2].

Рибофлавин (витамин В2). У жвачных животных он синтезиру­ется микрофлорой преджелудков, а у моногастричных — только кишечника. Рибофлавин в печени превращается в флавинаденин-динуклеотид (ФАД) и частично в флавинмононуклеотид (ФМН). Оба соединения являются коферментами более 60 флавиновых ферментов (флавопротеинов), которые активно участвуют в ткане­вом дыхании, окислении амино- и оксикислот, глюкозы, альдеги­дов, НАДН и НАДФН.

Недостаточность рибофлавина чаще отмечают у птицы, пуш­ных зверей, поросят, реже — у жвачных. У телят и ягнят В2-гипо-витаминоз развивается в ранний период жизни до начала функци­онирования преджелудков, у пушных зверей — при дефиците в раци­оне мяса, печени, молока, дрожжей, при хронических расстройствах пищеварения, угнетении жизнедеятельности микрофлоры антибакте­риальными средствами.

Содержание рибофлавина в крови телят составляет 8—16 мкг/100 мл, в печени 30—65 мкг/г, в печени поросят 30—44, кур 15—22; норок — не менее 13, песцов — не менее 15 мкг/г [2]. Объективным критерием обмена рибофлавина у птицы является со­держание его в яйцах: в белке яиц кур и индюшек 2—3 мкг/г, в жел­тке 3—5 мкг/г, уток и гусей соответственно 1—2 и 6—7 мкг/г [2].

Содержание ФАД в крови здоровых телят составляет 8—16 мкг/100 мл, в крови больных — 2,7—6,0 мкг/100 мл. Хоро­ший источник витамина В₂ для молодняка — молозиво и молоко. Больше всего его у овцематок (около 20 мг в 1 л молозива и 4 мг в 1 л молока), меньше — у коров, коз и свиноматок (5—7 и 1,5—2,3 мг/л), меньше всего — в молоке кобыл (0,15—0,65 мг/л).

Никотиновая кислота (витамин В5). У взрослых жвачных она синтезируется микроорганизмами в преджелудках, у телят — эндо­генно из аминокислоты триптофана, у свиней — в тканях из трипто­фана и микроорганизмами в толстом кишечнике. У собак, кошек и пушных зверей (норок, лисиц, песцов) синтез никотиновой кислоты из триптофана ограничен. У кошек фермент, отвечающий за альтер­нативный «нениациновый» путь превращения триптофана, довольно высокоактивен, поэтому синтез никотиновой кислоты ограничен.

Никотиновая кислота в печени превращается в активную форму — никотинамид, который, соединяясь с нуклеотидами, пре­вращается в два кофермента — никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотинамидадениндинуклеотидофосфат (НАДФ), которые являются первым звеном в цепи тканевых дыхательных фермен­тов. Никотиновые коферменты участвуют в обмене углеводов, жи­ров, аминокислот, спиртов. НАД и НАДФ входят в состав фермен­тов клеточного ядра, митохондрий, эндоплазматического ретику-лума, участвуют в различных реакциях.

Обмен никотиновой кислоты контролируют по ее содержа­нию в печени, крови и молоке [2]. В 100 г печени телят ее содер­жится 12,0—25,0 мг, поросят — 10—27,5, овец — 36—46; птицы — 10—20 мг; лошадей — 3,7—10,5 мг. В крови свиней содержится 3,2—7,5 мкг/мл никотиновой кислоты, овец — 3,6—13,0, собак — 3,6—6,7 мкг/мл.

Цианкобаламин (витамин В^). У взрослых жвачных при доста­точном количестве в рационе кобальта и протеина он синтезиру­ется микроорганизмами в преджелудках и толстом кишечнике. У животных с однокамерным желудком микробный синтез не удовлетворяет их потребности, поэтому свиньи, птицы, собаки и пушные звери нуждаются в дополнительном поступлении витами­на с кормом. У птиц большинство микроорганизмов синтезируют цианкобаламин, наиболее интенсивно — в толстых кишках. Нор­ки, лисицы и песцы употребляют мясные и рыбные продукты, бо­гатые витамином В12, поэтому у них может развиваться только эн­догенный В[2-гиповитаминоз.

Цианкобаламин стимулирует эритроцитопоэз, влияя на превра­щение фолиевой кислоты (витамин В_с) в тетрагидрофолиевую, ко­торая ускоряет созревание эритроцитов. Дефицит витамина В[2 нарушает эту реакцию, в эритро- и нормобластах уменьшается синтез ДНК, поэтому их деление и созревание задерживаются.

Витамин В12 стимулирует превращение пропионовой кислоты в глюкозу. Вначале она превращается в метилмалонил-КоА, а затем — в сукцинил-КоА. Последняя реакция катализируется ферментом метилмалонил-КоА-изомеразой, которой необходим витамина В 12-кофермент — дезоксиаденозилкобаламин. При дефиците вита­мина Bi₂ активность фермента снижается, что сопровождается на­коплением в крови и моче метилмалоновой кислоты (ММК).

Контроль за состоянием обмена цианкобаламина проводят за его содержанием в крови, молозиве, молоке, печени и желтках яиц. В крови телят содержится 0,10—0,19 мкг/л цианкобаламина [21], жеребят — 1,5—6,5, кроликов — 30 мкг/л [3]. Уменьшение со­держания витамина Bi₂ коррелирует (г = —0,67) с увеличением концентрации ММК в моче до 6,2—11,0 мкмоль/л (8,23 + 1,03). Оптимальное количество ее в моче составляет 1,8—3,9 мкмоль/л (2,9 ± 6,73), при гипокобальтозе увеличивается до 8,23 + 1,03 [21].

Молозиво коров содержит в 1 л 17—50 мкг витамина Bj2, свиней — 0,5— 3,2 мкг; молоко соответственно 5—9 и 1,2—3,3 мкг/л; молоко овец — 5—9, коз — 0,18—0,8, кобыл — 0,5—2,3, крольчих — 50—60 мкг/л. Содержание витамина В12 в желтках яиц составляет не менее 8 мкг/кг. Оптимальное содержание витамина в печени 4-недельных цыплят — 450—500 мкг/кг, утят — 290—620 мкг/кг [2, 3].

10.8. ГОМЕОСТАЗ МИНЕРАЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

Кальций. Особых отличий в обмене и содержании кальция в сы­воротке крови молодняка и взрослых животных нет. В костной ткани молодняка относительное содержание обменного кальция больше (9—11 %), чем у взрослых животных (3—5 %). В сыворотке крови мо­лодняка кальция содержится 10—12 мг/100 мл (2,5—3 ммоль/л). У поросят возможна врожденная патология абсорбции кальция, ко­торая обусловлена аутосомным рецессивным фактором.

Фосфор. Содержание фосфора в организме животных и соот­ношение его с кальцием зависят от степени физиологической зре­лости молодняка. У телят соотношение между кальцием и фосфо­ром оптимальное (1,7—1,8). Содержание неорганического фосфо­ра в сыворотке крови молодняка выше, чем у взрослых животных: у телят — 5,5—7,5 мг/100 мл (1,78—2,42 ммоль/л), у поросят — 6,0-8,0 мг/100 мл (1,94—2,58 ммоль/л).

Уменьшение содержания неорганического фосфора в сыворот­ке крови наблюдается при дефиците его в рационе, недостаточном усвоении в кишечнике, гиперфункции паращитовидных желез, когда уменьшается реабсорбция фосфора в канальцах почек, а по­тери его с мочой увеличиваются.

Увеличение содержания неорганического фосфора — гиперфос-фатемия — развивается при уменьшении секреции паратгормона и увеличении кальцитонина (стимулируется реабсорбция фосфора в почках), передозировке холекальциферола. У людей регистрирует­ся врожденная патология обмена фосфора.

Кобальт. Клинически здоровые телята содержат кобальта 0,478—0,654 мкмоль/л (2,8—3,85 мкг/100 мл), при дефиците — 0,194—0,357 мкмоль/л [21]. Между содержанием кобальта и витамина В[2 в крови установлена корреляционная зависимость высокого уровня (г = +0,93).

Д инамика содержания железа, меди и кобальта в сыворотке крови телят до 30—40-дневного возраста представлена в таблице 96 [32].

Железо. Входит в состав более 70 ферментов. Все соединения, содержащие железо, можно разделить на две группы: а) порфири-новые, т. е. содержащие железо в составе гема (гемоглобин, миог-лобин, цитохромы, цитохромоксидаза, каталаза, пероксидаза); б) соединения, содержащие негеминовое железо (трансферрин, ферритин, гемосидерин).

Дефицит железа (гемосидероз) — одна из наиболее распростра­ненных патологий у молодняка сельскохозяйственных животных, особенно у поросят и телят. Для характеристики железодефицит-ной анемии используют различные показатели крови: количество гемоглобина и его содержание в одном эритроците, количество железа в сыворотке крови (анемия развивается при 70 мкг/100 мл и менее, т. е. 12,5 мкмоль/л), общую и латентную железосвязыва-ющую способность сыворотки крови (ОЖСС и ЛЖСС), содержа­ние трансферрина (СТ) и коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТ). Динамика некоторых перечисленных показателей приведена в таблице 97 [29]. При анемиях уменьшается концент­рация сывороточного ферритина, поэтому компенсаторно увели­чивается количество транспортного для железа белка — трансфер­рина. Вследствие уменьшения содержания железа в сыворотке крови и увеличения трансферрина уменьшается коэффициент на­сыщения трансферрина железом (в 3—3,5 раза), а общая желе-зосвязывающая способность сыворотки крови увеличивается, т. е. количество железа, которое может связываться с трансферрином, возрастает (у поросят до 70 мкмоль/л против 40 у здоровых) [29].