- •Часть I. Строение кожи
- •Глава 1. Строение клетки. Понятие о тканях
- •1.1. Строение и функции клетки
- •1.2. Ткани организма
- •Глава 2. Строение кожи
- •2.1.Структура кожи и ее функции
- •Защитная
- •2.1.3. Основные компоненты
- •2.2.1. Структура эпидермиса
- •2.2.1.1. Клеточный компонент
- •2.2. Эпидермис
- •2.2.1.2. Лимфодренажная система
- •2.2.1.3. Нейрорецепторный компонент
- •2.2.2. Физиологические процессы в эпидермисе
- •2.2.2.1. Кератинизация эпидермиса
- •2.2.2.2. Меланизация эпидермиса
- •2.2.2.3. Газообмен
- •2.2.3. Функции эпидермиса
- •2.2.3.1. Барьерно-защитная фунция эпидермиса
- •2.2.3.6. Водосберегающая функция эпидермиса
- •2.2.3.7. Наружный иммунологический барьер
- •2.2.3.8. Регенерационная функция
- •2.2.3.9. Фотозащитная функция
- •2.2.3.10. Электросопротивление эпидермиса
- •2.2.4.Эпидермо-дермальная граница
- •2.3. Дерма
- •2.3.1. Структура дермы
- •2.3.1.1. Клеточный компонент дермы
- •2.3.1.2. Соединительнотканный компонент дермы
- •2.3.1.3. Микрососудистый компонент дермы
- •2.3.1.4. Нейрорецепторный компонент дермы
- •2.3.2. Физиологические процессы в дерме.
- •2.3.3. Физиологические функции дермы
- •2.4.1. Структура гиподермы
- •2.4.1.1. Клеточный компонент гиподермы.
- •2.4.1.2. Соединительнотканный компонент гиподермы.
- •2.4.2. Метаболизм жировой ткани
- •2.4.3. Физиологические функции гиподермы
- •2.5. Сальные железы
- •2.5.1. Структура сальных желез
- •2.5.2. Физиология салоотделения
- •2.5.2.1. Регуляция себогенеза
- •2.5.2.2. Механизмы саловыделения
- •2.5.3. Функции кожного сала:
- •2.6. Потовые железы
- •2.6.1. Структура потовых желез
- •2.6.2. Типы потовых желез
- •2.6.3. Регуляция потоотделения
- •2.6.4. Функции системы потоотделения
- •Глава 3. Ногти
- •3.1. Строение ногтевого аппарата
- •3.2. Рост ногтя
- •Глава 4. Волосы
- •3.1. Типы волос
- •3.2. Структура волосяного аппарата.
- •3.3. Структурно-фазовые изменения волосяных фолликулов
- •3.4. Регуляция функции волосяных фолликулов
- •Часть II. Кожные болезни
- •Глава 1. Основы дерматологии
- •Глава 2. Первичные морфологические элементы
- •Глава 3. Вторичные морфологические элементы
- •17.10. Лихенификация
- •Глава 4. Кожные болезни
- •4.1. Паразитарные заболевания кожи
- •4.1.1. Чесотка (scabies)
- •4.1.2. Педикулез
- •4.1.3. Демодикоз
- •4.2. Розовые угри
- •4.3. Микозы – грибковые заболевания
- •4.3.1. Разноцветный лишай (отрубевидный)
- •4.3.2. Микозы стоп
- •4.3.3. Эпидермофития стоп
- •4.3.4. Руброфития
- •4.3.5. Лечение микозов стоп
- •4.3.6. Микроспория
- •4.3.7. Трихофития
- •4.3.8. Лечение трихофитии и микроспории
- •4.4. Эритразма
- •4.5. Дерматит
- •4.6. Крапивница
- •4.7. Атопический дерматит
- •4.8. Экзема
- •4.9. Псориаз
- •4.10. Вирусные заболевания
- •4.10.1. Простой герпес (Herpes simplex)
- •4.10.2. Опоясывающий герпес (Herpes zoster)
- •4.10.3. Лечение простого и опоясывающего герпеса.
- •4.10.4. Бородавки
- •4.11. Ультрафиолетовые повреждения. Фотодерматозы.
- •4.12.1. Фолликулиты
- •4.12.2. Сикоз вульгарный
- •4.12.3. Фурункул, фурункулез
- •4.12.4. Карбункул
- •4.12.5. Гидраденит
- •4.12.6. Импетиго
- •4.12.7. Эктима
- •4.13. Угревая болезнь
- •Угри, вызванные комедогенными веществами:
- •Угри, вызванные механическими факторами
- •Угри юношеского возраста:
- •Угри взрослых:
- •Глава 5. Болезни ногтей
- •5.1. Ониходистрофии
- •5.2. Нарушение пигментации ногтей
- •5.3. Изменения ногтей при дерматозах и инфекционных заболеваниях.
- •5.4. Лечение ониходистрофий
- •Хирургическая патология
- •5.6.1. Панариций
- •5.6.2. Вросший ногть
- •Глава 6. Поражение кожи при общих заболеваниях
- •6.1. Инфекционные заболевания
- •6.1.1. Детские инфекции у взрослых
- •6.1.1.1. Корь
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •6.1.1.2. Краснуха
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •6.1.1.3. Ветряная оспа
- •Что при этом происходит?
- •Лечение
- •6.1.1.4. Скарлатина
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •Профилактика
- •6.1.1.5. Инфекционный мононуклеоз
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •6.2.1. Сифилис
- •6.3. Поражение кожи при сахарном диабете
- •Часть III. Диагностика кожи
- •Глава 1. Процедура диагностики
- •Глава 2. Собственно диагностика
- •Глава 3. Современные методы и средства диагностики кожи
- •3.1. Лампа-лупа.
- •3.2. Лампа Вуда
- •3.3. Видеомикроскоп.
- •3.4. Эвапориметр
- •3.5. Термометрия
- •3.6. Эластометрия
- •3.7. Ревискозиметрия
- •3.8. Корнеометрия
- •3.9. Себуметрия
- •3.11.Сантиметровая лента и весы
- •Глава 4. Параметры, определяемые при диагностике кожи
- •4.1. Фототип по Фитцпатрику
- •4.2. Тип кожи
- •4.3. Состояние кожи
- •4.4. Оценка сосудистой реакции
- •4.5. Наличие элементов кожных сыпей, аномалии и заболевания кожи.
2.2.1.2. Лимфодренажная система
Она состоит из собственно межклеточных каналов и протекающей по ним жидкости.
Приходящая или приносящая тканевая жидкость представляет собой экссудат, выходящий из кровеносных капилляров и содержащий необходимый для жизнедеятельности всех эпидермальных клеток питательный, или строительный биохимический материал и кислород, т. е. все, что содержится в крови, поступающей по артериальной сосудистой сети.
Отходящая или относящая часть тканевой жидкости содержит продукты обмена, метаболизма и шлаки. Продвигаются эти обе части тканевой жидкости по особым каналам в эпидермисе. Дело в том, что КЦ далеко не везде плотно прилежат друг к другу. Между ними имеются и промежутки в виде так называемых «лимфатических целей». Так по одним из них вглубь эпидермиса поступают к КЦ питательные вещества, а по другим лимфа уносит из эпидермиса продукты обмена. Количество лимфатических щелей имеется больше всего в нижних слоях эпидермиса и постепенно уменьшается кверху. В роговом слое их уже практически нет.
2.2.1.3. Нейрорецепторный компонент
В иннервации клеток эпидермиса принимают участие различные образования: свободные нервные окончания, особые клетки и специфические инкапсулированные нервные рецепторы. Все они являются конечными структурами нервных сетей, расположенных в дерме.
2.2.2. Физиологические процессы в эпидермисе
Каждый из представленных структурных элементов эпидермиса создавался природой в процессе эволюции человека не просто так. В нем идет ряд физиологических процессов, важных не только для собственных нужд. Часть из них направлена на обеспечение жизнедеятельности эпидермальных клеток. Это, прежде всего, кератинизация, меланизация и газообмен.
2.2.2.1. Кератинизация эпидермиса
Кератинизация , или ороговение это — физиологический процесс преобразования кератиноцитов из живых базальных клеток в неживые корнеоциты. Однако это не процесс умирания клеток, а их структурно-биохимическое видоизменение.
Включает в себя:
продвижение КЦ из базального слоя до поверхности эпидермиса с их постепенной трансформацией,
поэтапный кератогенез, направленный на образование особого структурного белка;
параллельный синтез липидов с поэтапным формированием межклеточных липидных структур.
Прежде всего, следует подчеркнуть, что вертикальный ток эпидермальных клеток обусловлен их пассивным перемещением под напором вновь образующихся клеток. Этот механизм обусловлен постоянным размножением клеток в базальном слое. Время полного обновления клеток эпидермиса в среднем составляет 26—28 дней. По мере продвижения к поверхности клетки приобретают все более плоскую форму и вытягиваются параллельно поверхности кожи. Ядра клеток постепенно уменьшаются, а в цитоплазме появляются многочисленные интенсивно окрашиваемые зернышки кератогиалина. Затем гранул становится все больше, а ядро и клеточные органеллы полностью трансформируются. Дальше идет процесс окончательного ороговения эпидермальных клеток и превращения их и роговые чешуйки — корнеоциты, образующие поверхностный роговой слой. Затем происходит их десквамация – физиологическое отшелушивание.
Кератиногенез — это поэтапный биохимический процесс образования кератина.
Кератин - это особый белок, который обладает стойкостью по отношению к механическим, физическим и химическим факторам. |
Всего в состав кератина входит 18 аминокислот, среди которых особое значение имеет цистин благодаря своей способности образовывать дисульфидные связи, которые прочно скрепляют между собой глобулярные и спиралевидные молекулы кератина. Именно цистин придает кератину механическую твердость. Что же касается его высокой химической устойчивости, то она обеспечивается тремя типами внутримолекулярных связей. В частности, упоминавшиеся выше дисульфидные мостики, делают кератин не только механически прочным, но и устойчивым к переваривающим энзимам. Кроме дисульфидных, стабилизацию молекулы кератина обеспечивают также водородные и солевые связи. Все это делает кератин, а соответственно и роговой слой кожи устойчивым ко многим химическим природным и искусственным веществам.
Так, эти дисульфидные связи могут быть разрушены только крепкими кислотами и щелочами, а также сильными окислителям. В косметике с помощью таких окислителей - тиогликоллатов производят холодную завивку волос. После разрушения ими дисульфидных связей, волосам придают желаемую форму, а затем с помощью бромата натрия эти связи вновь восстанавливают, чем и укрепляют сделанную прическу. Также косметологи применяют а-гидрокси кислоты. Дерматологи, в свою очередь, нередко используют щелочи для растворения гипертрофированных ногтей, например, при онихогрифозе или онихомикозах.
Первые признаки синтеза кератина заметны уже в базальных кератиноцитах. Это фибриллы кератина, правда, пока еще в виде тонофиламентов, состоящих из белка актмиозина. Но именно они в настоящее время признаны в качестве изначальной структуры кератогенеза и называются «прекератином». В шиповатых клетках уже видны фибриллы, которые содержат в своем составе опять же похожий на актомиозин а-спиралевидный белок или а-кератин. Еще более специфичные структуры выявляются в зернистых клетках. Это кератогиалиновые гранулы. Здесь прекератин переходит в форму кератина. Совокупность перечисленных данных показывает, что процесс кератогенеза начинаясь как бы исподволь с синтеза белка актомиозина в базальном слое, по мере продвижения клеток к поверхности через шиповатый слой все усиливается и, наконец, завершается в зернистом слое присоединением к белку богатых серой веществ. Однако окончательное формирование кератиновой массы происходит только в нижних рядах рогового слоя.
По мере продвижения клеток от базального слоя к поверхности кожи происходит разрушение ядра клеток и клеточных органелл (рибосом, митохондрий и других цитоплазматических органоидов), содержимое которых идет на создание кератогиалина, одной из составных частей кератина. Происходит эта внутриклеточная деструкция под действием собственных гидролитических ферментов, содержащихся в лизосомах.
Когда эти тельца сливаются с поверхностной мембраной гранулоцита, стопки мембранных липидных дисков из них выдавливаются в межклеточное пространство. Здесь они перестраиваются, сливаются друг с другом и формируют липидные пласты. В роговом слое они при участии фермента высвобождают глюкозу и превращаются в церамиды. Эти липиды имеют свойство формировать бислойные пластины, из которых и строятся многослойные липидные структуры в межклеточном веществе рогового слоя.
Установлено, что в роговом слое содержится много так называемых «полярных липидов», т.е. таковых, у которых молекула имеет две части — гидрофильную и гидрофобную. Первую, состоящую из жирного спирта сфингозина, при этом называют «головой» молекулы, а вторую, образованную одной только жирной кислотой — «хвостом». Большую часть этих полярных липидов (40—50%) составляют как раз вышеупомянутые церамиды. Еще 20—25% — холестерин и оставшиеся 5—10% — сульфат холестерина. Кроме полярных липидов в роговом слое присутствует и 15—20% свободных жирных кислот (ЖК).
С
Рис. 6. Структурная организация полярных
церамидов в водной среде
Рис. 7. Схема строения рогового слоя
эпидермиса
Роль заклепок между липидными пластами межклеточных пространств рогового слоя играют ацилцерамиды, имеющие в своем составе линоленовую кислоту, а заодно они обеспечивают склейку корнеоцитов в сплошную кератино-липидную массу. Это особая структура эпидермиса. Которая носит название эпидермального барьера.
Регуляция кератинизации многогранна и связана, прежде всего, с тканевоклеточным и нейрогуморальным контролем митоза базальных клеток эпидермиса. Скорость деления этих клеток регулируется нервной системой, эндокринными железами и вырабатываемыми в самом эпидермисе веществами.
