Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Дерматология.doc
Скачиваний:
5
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
9 Мб
Скачать
☆

2.2.2.2. Меланизация эпидермиса

Меланизация эпидермиса, или пигментация, эпидермиса это физиологический процесс наполнения кератиноцитов пигментом меланином с целью защиты от неблагоприятного действия ультрафиолета.

Гистопатологи обычно определяют меланин как черно-коричневый пигмент, который наряду с другими пигментами, локализуется в клетках кожи, волос, радужки, в симпатических ганглиях и мозговом веществе надпочечников.

Существуют различные виды меланинов. И все они являются биологически активными веществами и содержат свободные радикалы, они обладают парамагнитными свойствами за счет наличия в их структуре непарных электронов, которые являются стабильной системой. Именно это объясняет свойства тканевого меланина как протектора при радиационных поражениях. Меланин в данном случае выступает в роли своеобразной ловушки для свободных электронов, способной поглощать кванты в широком диапазоне – как видимого света, так и ультрафиолета.

Свойством меланина является его легкое обесцвечивание под действием сильных окислителей.

Производством меланина в коже занимаются особые пигментные клетки – меланоциты. Вторая основная функция меланоцитов – доставка меланина кератиноцитам. Меланогенез условно можно разделить на 2 части. Первая – собственно биохимическая реакция превращения аминокислоты тирозина в меланин, вторая – образование меланосом – специального упаковочного материала для меланина. Важнейшим условием меланообразования является участие в нем фермента тирозиназы, а также наличие достаточного количества ионов меди, железа, цинка. кислорода, аскорбиновой кислоты.

Меланосомы выходят за пределы меланоцита, где фагоцитируются базальными и другими кератиноцитами, в которых затем распределяются наиболее рациональным способом.

Например, концентрируются над апикальной частью ядер. Это — у белых европеоидов. У негроидов же накопление меланина в клетках эпидермиса здесь происходит совсем по другой схеме. Его гранулы не только группируются над ядром, как у белых людей, а заполняются всю клетку. Более того, часть меланина поглощается клетками дермы, где он может сохраняться значительно дольше, чем в постоянно обновляющемся эпидермисе. Этим и обеспечивается длительное сохранение окраски кожи. Данный феномен особенно выражен у представителей негроидной расы, в сосочковом слое дермы которых имеется целый слой, состоящий из меланиновых гранул. Таким образом и обеспечивается более или менее выраженная меланизация кожи.

Меланоциты являются гормонзависимыми клетками. В гормональных механизмах могут принимать участие различные железы внутренней секреции, в том числе: гипофиз (через МСГ, АКТГ), эпифиз (через мелатонин), половые железы (через половые гормоны), надпочечники (через гормоны коры), щитовидная железа (через тиреотропные гормоны). Одна часть из них обладает стимулирующим действием на меланоциты, другая — угнетающим. При этом функционально обусловленным регулирующим воздействием на меланоциты обладает только один гормональный фактор (МСГ). Остальные лишь способны оказывать регулирующее, причем довольно слабое (по сравнению с ведущим механизмом) влияние.

Главным регулятором меланогенеза считается меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) или интермедин. Выработка МСГ происходит в гипофизе. Стимулирующий эффект интермедина на меланогенез происходит посредством внутриклеточного цАМФ, увеличения содержания которого в МЦ обусловлено воздействием МСГ. Установлено также, что МСГ стимулирует меланогенез за счет превращения тирозиназы из ее неактивной формы в активную путем инактивации специфического ингибитора. Данные, полученные в 2000 г. свидетельствуют, что источником МСГ у человека является не только гипофиз, но и КЦ. Последние, после облучения ультрафиолетом (а также под воздействием некоторых других повреждающих факторов), начинают активно синтезировать МСГ и передавать его непосредственно близлежащим МЦ, для чего у последних имеются соответствующие рецепторы. Не исключено, что они способны воспринимать регулирующий стимул контактируя, как с гипофизарным, так и с эпидермальным МСГ.

Кстати, данный факт реально дает ответы на весьма трудные для гипофизарного варианта гипотезы вопросы о том:

а) как вырабатываемый в мозгу МСГ находит в коже именно те МЦ, которые нужно стимулировать?

б) почему на МСГ, транспортируемый с током крови и соответственно распространяемый по капиллярам во всю поверхность кожи, реагируют не все расположенные в ней МЦ, а только те, которые находятся в зоне, подвергшейся УФО? Тогда как по идее, при центральной регуляции должен быть и универсальный ответ, т. е. — развиваться пигментация всего кожного покрова.

Адренокортикотропный гормон (АКГГ) синтезируется в базофильных клетках передней доли гипофиза. Этот гормон в большей степени отвечает за равномерное распределение меланина.

Связь меланогенеза с функцией половых желез подмечена уже давно. В частности, широко известен факт усиления пигментации кожи у беременных, что связано с воздействием прогестерона.

Действие гормонов надпочечников на меланогенез оценивают неоднозначно, но чаще всего — как ингибирующее. Рассматривается участие в регуляции меланогенеза глюкокортикостероидов (кортизона, кортизола и др.). Предполагается, что снижение продукции данных гормонов ведет к усиленной выработке АКТГ, а вместе с ним и МСГ.

В конце 90-х годов прошлого века было установлено наличие непосредственного контакта между свободными нервными окончаниями и меланоцитами. Затем, было выявлено, что вырабатываемые на нервных окончаниях нейропептиды (субстанция Р, и другие) способны оказывать стимулирующее влияние на меланогенез. Эти работы открывают перспективы для дальнейшего изучения механизмов нейрогенной регуляции меланогенеза у человека.