- •Часть I. Строение кожи
- •Глава 1. Строение клетки. Понятие о тканях
- •1.1. Строение и функции клетки
- •1.2. Ткани организма
- •Глава 2. Строение кожи
- •2.1.Структура кожи и ее функции
- •Защитная
- •2.1.3. Основные компоненты
- •2.2.1. Структура эпидермиса
- •2.2.1.1. Клеточный компонент
- •2.2. Эпидермис
- •2.2.1.2. Лимфодренажная система
- •2.2.1.3. Нейрорецепторный компонент
- •2.2.2. Физиологические процессы в эпидермисе
- •2.2.2.1. Кератинизация эпидермиса
- •2.2.2.2. Меланизация эпидермиса
- •2.2.2.3. Газообмен
- •2.2.3. Функции эпидермиса
- •2.2.3.1. Барьерно-защитная фунция эпидермиса
- •2.2.3.6. Водосберегающая функция эпидермиса
- •2.2.3.7. Наружный иммунологический барьер
- •2.2.3.8. Регенерационная функция
- •2.2.3.9. Фотозащитная функция
- •2.2.3.10. Электросопротивление эпидермиса
- •2.2.4.Эпидермо-дермальная граница
- •2.3. Дерма
- •2.3.1. Структура дермы
- •2.3.1.1. Клеточный компонент дермы
- •2.3.1.2. Соединительнотканный компонент дермы
- •2.3.1.3. Микрососудистый компонент дермы
- •2.3.1.4. Нейрорецепторный компонент дермы
- •2.3.2. Физиологические процессы в дерме.
- •2.3.3. Физиологические функции дермы
- •2.4.1. Структура гиподермы
- •2.4.1.1. Клеточный компонент гиподермы.
- •2.4.1.2. Соединительнотканный компонент гиподермы.
- •2.4.2. Метаболизм жировой ткани
- •2.4.3. Физиологические функции гиподермы
- •2.5. Сальные железы
- •2.5.1. Структура сальных желез
- •2.5.2. Физиология салоотделения
- •2.5.2.1. Регуляция себогенеза
- •2.5.2.2. Механизмы саловыделения
- •2.5.3. Функции кожного сала:
- •2.6. Потовые железы
- •2.6.1. Структура потовых желез
- •2.6.2. Типы потовых желез
- •2.6.3. Регуляция потоотделения
- •2.6.4. Функции системы потоотделения
- •Глава 3. Ногти
- •3.1. Строение ногтевого аппарата
- •3.2. Рост ногтя
- •Глава 4. Волосы
- •3.1. Типы волос
- •3.2. Структура волосяного аппарата.
- •3.3. Структурно-фазовые изменения волосяных фолликулов
- •3.4. Регуляция функции волосяных фолликулов
- •Часть II. Кожные болезни
- •Глава 1. Основы дерматологии
- •Глава 2. Первичные морфологические элементы
- •Глава 3. Вторичные морфологические элементы
- •17.10. Лихенификация
- •Глава 4. Кожные болезни
- •4.1. Паразитарные заболевания кожи
- •4.1.1. Чесотка (scabies)
- •4.1.2. Педикулез
- •4.1.3. Демодикоз
- •4.2. Розовые угри
- •4.3. Микозы – грибковые заболевания
- •4.3.1. Разноцветный лишай (отрубевидный)
- •4.3.2. Микозы стоп
- •4.3.3. Эпидермофития стоп
- •4.3.4. Руброфития
- •4.3.5. Лечение микозов стоп
- •4.3.6. Микроспория
- •4.3.7. Трихофития
- •4.3.8. Лечение трихофитии и микроспории
- •4.4. Эритразма
- •4.5. Дерматит
- •4.6. Крапивница
- •4.7. Атопический дерматит
- •4.8. Экзема
- •4.9. Псориаз
- •4.10. Вирусные заболевания
- •4.10.1. Простой герпес (Herpes simplex)
- •4.10.2. Опоясывающий герпес (Herpes zoster)
- •4.10.3. Лечение простого и опоясывающего герпеса.
- •4.10.4. Бородавки
- •4.11. Ультрафиолетовые повреждения. Фотодерматозы.
- •4.12.1. Фолликулиты
- •4.12.2. Сикоз вульгарный
- •4.12.3. Фурункул, фурункулез
- •4.12.4. Карбункул
- •4.12.5. Гидраденит
- •4.12.6. Импетиго
- •4.12.7. Эктима
- •4.13. Угревая болезнь
- •Угри, вызванные комедогенными веществами:
- •Угри, вызванные механическими факторами
- •Угри юношеского возраста:
- •Угри взрослых:
- •Глава 5. Болезни ногтей
- •5.1. Ониходистрофии
- •5.2. Нарушение пигментации ногтей
- •5.3. Изменения ногтей при дерматозах и инфекционных заболеваниях.
- •5.4. Лечение ониходистрофий
- •Хирургическая патология
- •5.6.1. Панариций
- •5.6.2. Вросший ногть
- •Глава 6. Поражение кожи при общих заболеваниях
- •6.1. Инфекционные заболевания
- •6.1.1. Детские инфекции у взрослых
- •6.1.1.1. Корь
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •6.1.1.2. Краснуха
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •6.1.1.3. Ветряная оспа
- •Что при этом происходит?
- •Лечение
- •6.1.1.4. Скарлатина
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •Профилактика
- •6.1.1.5. Инфекционный мононуклеоз
- •От чего это бывает?
- •Что происходит?
- •Диагноз
- •Лечение
- •6.2.1. Сифилис
- •6.3. Поражение кожи при сахарном диабете
- •Часть III. Диагностика кожи
- •Глава 1. Процедура диагностики
- •Глава 2. Собственно диагностика
- •Глава 3. Современные методы и средства диагностики кожи
- •3.1. Лампа-лупа.
- •3.2. Лампа Вуда
- •3.3. Видеомикроскоп.
- •3.4. Эвапориметр
- •3.5. Термометрия
- •3.6. Эластометрия
- •3.7. Ревискозиметрия
- •3.8. Корнеометрия
- •3.9. Себуметрия
- •3.11.Сантиметровая лента и весы
- •Глава 4. Параметры, определяемые при диагностике кожи
- •4.1. Фототип по Фитцпатрику
- •4.2. Тип кожи
- •4.3. Состояние кожи
- •4.4. Оценка сосудистой реакции
- •4.5. Наличие элементов кожных сыпей, аномалии и заболевания кожи.
2.2.2.2. Меланизация эпидермиса
Меланизация эпидермиса, или пигментация, эпидермиса это физиологический процесс наполнения кератиноцитов пигментом меланином с целью защиты от неблагоприятного действия ультрафиолета.
Гистопатологи обычно определяют меланин как черно-коричневый пигмент, который наряду с другими пигментами, локализуется в клетках кожи, волос, радужки, в симпатических ганглиях и мозговом веществе надпочечников.
Существуют различные виды меланинов. И все они являются биологически активными веществами и содержат свободные радикалы, они обладают парамагнитными свойствами за счет наличия в их структуре непарных электронов, которые являются стабильной системой. Именно это объясняет свойства тканевого меланина как протектора при радиационных поражениях. Меланин в данном случае выступает в роли своеобразной ловушки для свободных электронов, способной поглощать кванты в широком диапазоне – как видимого света, так и ультрафиолета.
Свойством меланина является его легкое обесцвечивание под действием сильных окислителей.
Производством меланина в коже занимаются особые пигментные клетки – меланоциты. Вторая основная функция меланоцитов – доставка меланина кератиноцитам. Меланогенез условно можно разделить на 2 части. Первая – собственно биохимическая реакция превращения аминокислоты тирозина в меланин, вторая – образование меланосом – специального упаковочного материала для меланина. Важнейшим условием меланообразования является участие в нем фермента тирозиназы, а также наличие достаточного количества ионов меди, железа, цинка. кислорода, аскорбиновой кислоты.
Меланосомы выходят за пределы меланоцита, где фагоцитируются базальными и другими кератиноцитами, в которых затем распределяются наиболее рациональным способом.
Например, концентрируются над апикальной частью ядер. Это — у белых европеоидов. У негроидов же накопление меланина в клетках эпидермиса здесь происходит совсем по другой схеме. Его гранулы не только группируются над ядром, как у белых людей, а заполняются всю клетку. Более того, часть меланина поглощается клетками дермы, где он может сохраняться значительно дольше, чем в постоянно обновляющемся эпидермисе. Этим и обеспечивается длительное сохранение окраски кожи. Данный феномен особенно выражен у представителей негроидной расы, в сосочковом слое дермы которых имеется целый слой, состоящий из меланиновых гранул. Таким образом и обеспечивается более или менее выраженная меланизация кожи.
Меланоциты являются гормонзависимыми клетками. В гормональных механизмах могут принимать участие различные железы внутренней секреции, в том числе: гипофиз (через МСГ, АКТГ), эпифиз (через мелатонин), половые железы (через половые гормоны), надпочечники (через гормоны коры), щитовидная железа (через тиреотропные гормоны). Одна часть из них обладает стимулирующим действием на меланоциты, другая — угнетающим. При этом функционально обусловленным регулирующим воздействием на меланоциты обладает только один гормональный фактор (МСГ). Остальные лишь способны оказывать регулирующее, причем довольно слабое (по сравнению с ведущим механизмом) влияние.
Главным регулятором меланогенеза считается меланоцитостимулирующий гормон (МСГ) или интермедин. Выработка МСГ происходит в гипофизе. Стимулирующий эффект интермедина на меланогенез происходит посредством внутриклеточного цАМФ, увеличения содержания которого в МЦ обусловлено воздействием МСГ. Установлено также, что МСГ стимулирует меланогенез за счет превращения тирозиназы из ее неактивной формы в активную путем инактивации специфического ингибитора. Данные, полученные в 2000 г. свидетельствуют, что источником МСГ у человека является не только гипофиз, но и КЦ. Последние, после облучения ультрафиолетом (а также под воздействием некоторых других повреждающих факторов), начинают активно синтезировать МСГ и передавать его непосредственно близлежащим МЦ, для чего у последних имеются соответствующие рецепторы. Не исключено, что они способны воспринимать регулирующий стимул контактируя, как с гипофизарным, так и с эпидермальным МСГ.
Кстати, данный факт реально дает ответы на весьма трудные для гипофизарного варианта гипотезы вопросы о том:
а) как вырабатываемый в мозгу МСГ находит в коже именно те МЦ, которые нужно стимулировать?
б) почему на МСГ, транспортируемый с током крови и соответственно распространяемый по капиллярам во всю поверхность кожи, реагируют не все расположенные в ней МЦ, а только те, которые находятся в зоне, подвергшейся УФО? Тогда как по идее, при центральной регуляции должен быть и универсальный ответ, т. е. — развиваться пигментация всего кожного покрова.
Адренокортикотропный гормон (АКГГ) синтезируется в базофильных клетках передней доли гипофиза. Этот гормон в большей степени отвечает за равномерное распределение меланина.
Связь меланогенеза с функцией половых желез подмечена уже давно. В частности, широко известен факт усиления пигментации кожи у беременных, что связано с воздействием прогестерона.
Действие гормонов надпочечников на меланогенез оценивают неоднозначно, но чаще всего — как ингибирующее. Рассматривается участие в регуляции меланогенеза глюкокортикостероидов (кортизона, кортизола и др.). Предполагается, что снижение продукции данных гормонов ведет к усиленной выработке АКТГ, а вместе с ним и МСГ.
В конце 90-х годов прошлого века было установлено наличие непосредственного контакта между свободными нервными окончаниями и меланоцитами. Затем, было выявлено, что вырабатываемые на нервных окончаниях нейропептиды (субстанция Р, и другие) способны оказывать стимулирующее влияние на меланогенез. Эти работы открывают перспективы для дальнейшего изучения механизмов нейрогенной регуляции меланогенеза у человека.
