Дополнительные методы диагностики сд:

1. Определение содержания С-пептида (иммунохимические методы). С-пептид является показателем гормонообразующей и гормоносекретирующей функции поджелудочной железы. При ИЗСД содержание его увеличивается, при ИНЗСД - уменьшается.

2. Иммунореактивный инсулин. Трактовка та же, но в отличие от С-пептида нельзя проводить исследование при приеме инсулина.

3. АТ к β-клеткам поджелудочной железы.

4. Гликозилированный Hb.

В гемолизатах крови человека наряду с основной фракцией гемоглобина HbА содержится небольшое количество других фракций ("минорные"):

HbA - 90 %, HbA_1a - 1,6 %, HbA_1b - 0,8 %, HbA_1c - 3,6 %, HbA₂ - 2,5 %, HbF - 0,5 %.

Гликозилированным называется гемоглобин, в котором молекула глюкозы конденсирована с N-концевым валином β-цепей (HbA_1c). Этот неферментативный процесс протекает медленно, в течение всей жизни эритроцита (120 дней). У больных СД уровень HbA_1c повышен в 2-3 раза по сравнению со здоровыми. Причем его количество прямо коррелирует с содержанием глюкозы в крови. Этот критерий используется как для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена, так и для контроля лечения больных СД.

Содержание его можно определить с помощью аффинной хромотографии, ионообменной хромотографии, электрофореза в геле агарозы, высокоэффективной жидкостной хроматографии и колориметрии с ТБК.

В настоящее время считают, что определение гликозилированного гемоглобина в качестве диагностической процедуры может заменить тест толерантности глюкозы.

При контроле компенсации СД необходимо определять уровень HbA_1c и осуществлять мониторинг определения уровня глюкозы в крови.

Следует иметь в виду, что HbA_1c является интегральным показателем и отражает состояние углеводного обмена на протяжении 3-4 месяцев. Скорость образования HbA_1c зависит от величины гипергликемии, а нормализация его уровня в крови происходит через 4-6 недель после достижения нормогликемии.

В связи с этим содержание HbA_1c определяют в случае необходимости контроля углеводного обмена и подтверждения его компенсации у больных диабетом в течение длительного времени. Этот тест может быть с успехом применен для выявления диабета беременных и ранних форм СД.

5. Фруктозамин - это группа гликозилированных белков крови, а отчасти и тканевых белков. Методика определения разработана фирмой "Роше". Она основана на колориметрическом определении количества формазана, представляющего продукт взаимодействия фруктозаминов с нитроголубым тетразолоном.

Содержание фруктозаминов отражает собственно углеводный обмен за предыдущие 1-3 недели благодаря более короткому периоду полужизни гликозилированных белков крови по сравнению с Hb.

В сыворотке крови практически здоровых лиц фруктозамин составляет 2-2,8 ммоль/л, у больных субкомпенсированным диабетом - 2,8-3,2 ммоль/л, декомпенсированным - свыше 3,7 ммоль/л.

Однако это определение, как и тощаковая глюкоза, не годится для определения толерантности глюкозы.

6. Лактат. Отмечается определенная зависимость между показателями лактатемии и тяжестью состояния больных. В тех случаях, когда содержание лактата не превышает 5 ммоль/л, исход заболевания, как правило, благоприятен. При уровне этого показателя 5-10 ммоль/л выживают 50 % больных. Если содержание лактата выше 10 ммоль/л, в 90 % случаев отмечается летальный исход.

Течение сахарного диабета может осложняться развитием коматозных состояний. В зависимости от генеза и клинической картины различают следующие комы: гиперкетонемическую, гиперосмолярную, гипогликемическую.

Критерием декомпенсации СД является появление кетоновых тел в моче и крови. Диабетический кетоацидоз является осложнением СД и развивается вследствие резкого нарушения обмена веществ. Развитие диабетического кетоацидоза проходит через несколько стадий: кетоацидотическое состояние, прекома, начинающаяся кома и полный симптомокомплекс комы.

Диабетическая (гиперкетонемическая) кома может быть обусловлена прекращением или уменьшением введения инсулина, несвоевременной диагностикой заболевания, присоединением инфекционных болезней, хирургическими вмешательствами при неадекватном лечении СД, стрессовыми состояниями.

Клиническому проявлению комы обычно предшествует период декомпенсации СД, выражающийся в полиурии, полидипсии, уменьшении веса, анорексии, тошноте и рвоте. Этот период может продолжаться несколько дней или недель. В некоторых случаях, особенно у детей и лиц молодого возраста, прекоматозное и коматозное состояние может развиться в течение нескольких часов. При нарастании кетоацидоза усиливается рвота (рвотные массы имеют вид кофейной гущи из-за примесей крови), полиурия и полидипсия, появляется запах ацетона в выдыхаемом воздухе, более выраженными становятся явления дегидротации. Моча с высоким удельным весом, большим количеством сахара, ацетона, белка, гиалиновых цилиндров, эритроцитов. Отсутствие ацетона в моче не исключает диагноза комы, т.к. может быть обусловлено поражением почек. Уровень сахара в крови обычно повышен до 19,4-33,3 ммоль/л, реже кома развивается при относительно невысоком его содержании (14-16 ммоль/л). Выявляется значительная глюкозурия. При тяжелых формах коматозного состояния вследствие нарушения функции почек глюкозурия становится умеренной. В крови увеличивается содержание пирувата и лактата. Содержание липидов (количества СЖК, триглицеридов и др. липидов) доходит до 5-6 г/л, резко повышается холестерин (более 10,3 ммоль/л). Содержание кетоновых тел в крови превышает норму (до 1,72 ммоль/л), доходя до 17 ммоль/л. Отношение концентрации β-оксимасляной к ацетоуксусной составляет 6:1 до 12:1 (в норме 3:1). В моче выявляется кетонурия, пропорциональная кетонемии. Характерно повышение в крови остаточного азота, мочевины, креатинина, общего белка. В моче - протеинурия. Увеличивается содержание гемоглобина и количества лейкоцитов (как результат сгущения крови). Выявляется дефицит воды (10 и более % от общей массы тела). Объем циркулирующей жидкости снижается на 25-30 %. Гипонатриемия, как правило, умеренная вследствие сгущения крови, тогда как в действительности дефицит натрия в организме значительный. Калий сыворотки крови в норме или умеренно повышен. Снижен рН крови до 7 и более (рН ниже 6,8 несовместим с жизнью). Содержание бикарбоната натрия в плазме уменьшено, уровень хлора обычно не изменяется. Уровень иммунореактивности инсулина в крови значительно понижен. Фибринолитическая активность крови усилена, особенно в фазе выхода из этого состояния. Диагностика обычно не вызывает затруднений и основывается на выявлении гипергликемии, глюкозурии и наличия признаков кетоацидоза и дегидратации.

Гиперосмолярная кома. Возникновению этой комы способствуют недостаточная компенсация СД, избыточное введение углеводов, интеркуррентные инфекции, гастроэнтериты, панкреатиты, хирургические вмешательства, травмы, лечение иммунодепрессантами, глюкокортикоидами, диуретиками, состояния, сопровождающиеся дегидратацией (ожоги, рвота, диарея). Кома является результатом экстрацеллюлярной гиперосмолярности, вызванной гипергликемией, гипернатриемией и клеточной дегидратацией на фоне дефицита инсулина. Она развивается чаще у лиц старше 60 лет, обычно страдающих легкой формой СД без склонности к кетоацидозу.

Гиперосмолярная кома обычно развивается постепенно. В течение нескольких дней у больных наблюдается полиурия, полидипсия, иногда полифагия. Затем присоединяется астения, признаки дегидратации, сонливость, спутанность сознания, различные неврологические расстройства. Один из ведущих признаков - гипергликемия (от 16 до 26 ммоль/л). В большинстве случаев отмечается выраженная гипернатриемия, но уровень натрия может быть и в норме. Осмолярность плазмы значительно повышена. В крови увеличивается уровень гемоглобина, гематокрит, количество лейкоцитов, содержание общего белка сыворотки, остаточного азота и мочевины. У большинства больных кетоацидоз не обнаруживается, у некоторых определяются следы ацетона в моче. Уровни бикарбонатов и рН в крови нормальные или умеренно снижены. В моче определяются значительная глюкозурия, гипонатрийурия. Диурез может быть уменьшен вплоть до анурии.

Лактоцидотическая кома. Тяжесть и прогноз зависят от содержания лактата в сыворотке крови. Развивается молочно-кислый ацидоз, приводящий к развитию шока, анемии, гипоксии. Лактатацидоз приводит к снижению способности тканей метаболизировать (или выводить) лактат. Характерен так называемый реверсивный эффект, т.е. в органах, которые обычно утилизируют лактат (например, печень) происходит синтез молочной кислоты. Возникает порочный круг. Прогноз при этой коме плохой, летальность составляет 70-80 %.

Лабораторно выявляется умеренное повышение глюкозы. Может быть небольшая кетонемия. Резко повышен лактат крови. рН крови и бикарбонаты резко снижены. Содержание натрия и калия обычно в норме. Умеренно снижается объем циркулирующей крови. Мочевина и креатинин крови умеренно или значительно повышены.

Гипогликемическая кома представляет собой ответную реакцию организма на быстрое понижение утилизации глюкозы мозговой тканью. Чаще всего она развивается у больных СД при введении избыточной дозы инсулина или сульфаниламидных препаратов на фоне недостаточного потребления углеводов с пищей. Возникновению комы у больных СД способствуют почечная, печеночная, сердечная недостаточность и интенсивная мышечная нагрузка.

Гипогликемическая кома может возникнуть внезапно, но чаще ей предшествуют вегетативные расстройства (тахикардия, потливость, бледность, тремор конечностей), чувство голода и неврологические нарушения (двигательное возбуждение, дезориентация). В начале комы возникают двигательное возбуждение, клонические и тонические судороги, оглушенность, переходящая затем в сопор. Уровень глюкозы в крови обычно снижен до 3-2,5 ммоль/л. Кетоацидоз, как правило, отсутствует. Гипогликемическая кома может осложняться нарушением мозгового кровообращения, инсультом, гемиплегией. В затянувшихся случаях возможен летальный исход.