Маркеры вируса гепатита в

Маркеры	Определение
HВsAg Anti-HBs HВcAg Anti-HBc Anti-HBc IgG Anti-HBc IgM HВeAg Anti-HВe DNA-P, ДНК-П HBV-DNA	Поверхностный антиген гепатита В Антитела к поверхностному антигену гепатита В Ядерный антиген гепатита В Антитела к ядерному антигену гепатита В без разделения на классы иммуноглобулина Антитела к ядерному антигену гепатита В класса IgG Антитела к ядерному антигену гепатита В класса IgM Антиген e гепатита В Антитела к антигену e гепатита D ДНК-полимераза ДНК вируса гепатита В

Острый вирусный гепатит D. У больных гепатитом В обнаружен еще один антиген – дельта (δAg), который при дальнейшем изучении оказался принадлежащим вирусу-спутнику. Этот вирус дефектен и репликация его происходит только в присутствии вируса гепатита В. Наличие δ-вируса резко утяжеляет течение инфекции и часто приводит к развитию хронического активного гепатита. Заражение δ-вирусом может произойти одновременно с заражением гепатитом В, но возможна и суперинфекция δ-вирусов лиц, уже зараженных гепатитом В.

Через 3 недели после заражения он начинает определяться в сыворотке крови. На поздних стадиях болезни содержание антигена падает и появляются антитела к дельта-агенту. Антитела считаются более надежным маркером инфекции, так как обнаружить дельта-агент в сыворотке крови больного этой формой гепатита удается делеко не всегда. Антитела к дельта-антигену класса IgM присущи только активной дельта-инфекции, носительство дельта-агента не зарегистрировано.

Острый вирусный гепатит ни А ни В. В настоящее время предполагается существование, по крайней мере, 3-х видов гепатита ни А ни В. Два из них (условно обозначаемые как третья и четвертая формы вирусного гепатита) передаются в основном парентерально. Частой причиной заражения ими оказывается переливание крови, поэтому их иногда именуют посттрансфузионными гепатитами ни А ни В.

Одна из этих разновидностей гепатита ни А ни В (гепатит третьего типа) именуется также гепатитом С. Гепатит С имеет инкубационный период около 50 дней и более легкое течение, чем гепатит В. Треть заболевания составляют желтушные формы, две трети – безжелтушные. Патологические изменения билирубина и аминотрансфераз сыворотки крови выражены в 2-3 раза меньше, чем при гепатите В. Антиген гепатита С выявляется у 80 % , а антитела – у всех заболевших. Часто наблюдаются хронические формы данного гепатита, протекающие доброкачественно.

Больной, перенесший острый вирусный гепатит С, может в ближайшее время снова заболеть острым вирусным гепатитом. Причем у него не выявляются антигены гепатита А, В и С. Это позволило выделить четвертую форму острого вирусного гепатита, которую обычно называют спорадической формой острого вирусного гепатита ни А ни В. Пока его возбудитель не обнаружен, а системы антиген-антитело для его верификации не создано.

В последние годы появились сообщения о вирусном гепатите, по клинической картине и путям передачи близком к гепатиту А, но совершенно отличающемся от него по антигенной структуре. Этот новый гепатит считают ответственным за водные эпидемии и за случаи тяжелого вирусного гепатита с фекально-оральным путем передачи у беременных и истощенных. Это пятая форма вирусного гепатита. Ее называют эпидемической формой гепатита ни А ни В. Система антиген-антитело для данной формы гепатита уже создана, но не получила распространения в клинической практике.

Бессимптомное носительство поверхностного антигена гепатита В (HBsAg). Носителями поверхностного антигена гепатита В считают практически здоровых людей, у которых, как правило, случайно в сыворотке крови находят HBsAg. Термин "бессимптомное" носительство нельзя считать удачным, так как при тщательном обследовании этих лиц у большей части носителей HBsAg выявляются симптомы поражения гепатобилиарной системы. При гистологическом исследовании ткани печени у них выявляются неспецифические изменения, хронический персистирующий гепатит и очень редко – хронический активный гепатит.

Отмечено развитие гепатоцеллюлярного рака при длительном носительстве вируса гепатита В. Носители HBsAg могут быть источником инфекции для окружающих людей и представляют определенную угрозу развития поражения печени у новорожденных вследствие вертикальной передачи вируса.

У бессимптомных носителей HBsAg в ткани печени выявляют как HBsAg, так и HBcAg. При отсутствии клинической симптоматики HBsAg расположен в цитоплазме гепатоцита, наличие его на мембране приводит к развитию активного процесса. В сыворотке крови выявляют различные маркеры гепатита В (HBeAg, анти-HBe). Важное значение придают отсутствию анти-HBs у носителей, именно этим объясняют хроническое носительство вируса. При бессимптомном носительстве обнаружено высокое содержание нового маркера - HBsAg-содержащего полипептида (пре-S-антигена, кодируемого пре-S-регионом ДНК вируса гепатита В).