- •16. Общий белок сыворотки крови, белковые фракции, характеристика, диагностическое значение.
- •"Лабораторные методы оценки показателей обмена белков"
- •Исследование белкового состава плазмы крови.
- •Общий белок.
- •Общие функции белков плазмы.
- •Влияние условий забора крови и сопутствующих состояний:
- •Характеристика отдельных фракций и их специфических белков.
- •Характеристика отдельных классов Ig:
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •17. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •18. Азотемия: причины возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •19. . Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •20. Ведущие лабораторные симптомы (диагностическая триада) для развернутой стадии сахарного диабета.
- •Клиническое значение определения отдельных показателей углеводного обмена.
- •Гормоны поджелудочной железы:
- •Углеводный обмен.
- •Способы регуляции уровня глюкозы в крови.
- •Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий.
- •Нарушение гормональной функции поджелудочной железы.
- •Основные изменения метаболизма и диагностические критерии сахарного диабета.
- •Механизм кетогенеза, диагностическое значение уровня кетоновых тел.
- •Биохимические механизмы осложнений сд.
- •Дополнительные методы диагностики сд:
- •Гликозилированный Hb.
- •Лабораторные критерии дифференциальной диагностики различных вариантов комы при сд.
- •21. Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий. Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий.
- •22. Механизм кетогенеза, диагностическое значение определения уровня кетоновых тел. Механизм кетогенеза, диагностическое значение уровня кетоновых тел.
- •23. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных
- •24. Принципы лабораторной диагностики заболеваний печени, понятие о синдромах печени, индикаторы синдромов. Лекция "Заболевания печени и их лабораторная диагностика"
- •Ферменты сыворотки крови
- •Индикаторы цитолитического синдрома
- •Методы распознавания патогенеза цитолитического синдрома
- •Индикаторы гепатодепрессивного (гепатопривного) синдрома, или малой недостаточности печени
- •Показатели выделительной (поглотительно-выделительной) функции печени
- •Тесты, связанные с синтезом прокоагулянтов и антисвертывающих компонентов системы крови
- •Индикаторы гепатодепресии, связанные с синтезом белка
- •Индикаторы гепатодепрессивного синдрома, связанные с углеводным обменом
- •Индикаторы гепатодепрессивного синдрома, связанные с обменом липидов
- •Индикаторы синдрома повышенной активности мезенхимы, или мезенхимально-воспалительного синдрома
- •Холестатический синдром и его индикаторы
- •Индикаторы шунтирования печени
- •Индикаторы регенерации и опухолевого роста печени
- •Маркеры вирусов гепатита
- •Маркеры вируса гепатита в
- •Острый алкогольный гепатит.
- •Острый лекарственный гепатит
- •Хронические гепатиты
- •Маркеры вируса гепатита в в сыворотке крови больных хаг вирусной этиологии
- •Гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени)
- •Метастазы в печень
- •1.Лабораторные методы исследования в гепатологии
- •25. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы.
- •Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
- •26. Лабораторные тесты для диагностики острого и хронического панкреатитов. Лекция "Острый и хронический панкреатиты".
- •Острый панкреатит.
- •П одозрение на острый панкреатит
- •Щая аневриз-
- •Алгоритм лабораторной диагностики острого панкреатита.
- •Патологические изменения при отечной форме оп и связанные с ними изменения лабораторно-диагностических показателей.
- •Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита.
- •О стрый панкреатит
- •Перспективные методы лабораторной диагностики острого панкреатита.
- •Хронический панкреатит.
- •Клинические варианты течения и диагностика хп. Классификация хронических панкреатитов (1988 г.)
- •Исследования в период обострения хп.
- •Перечень лабораторных методов исследования в период обострения хп.
- •Исследование экзокринной функции поджелудочной железы.
- •Классификация методов исследования функциональной деятельности поджелудочной железы.
- •Определение переваривающей способности секрета пж.
- •Прямые методы исследования секрета пж.
- •Исследование внутрисекреторной функции пж.
- •Особенности диагностики клинико-морфологических вариантов хп.
- •27. Мочевой синдром: характеристика, клинико-диагностическое значение.
- •28. Протеинурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •29. Основные принципы и методы лабораторной диагностики малярии, особенности «толстой» капли и мазка.
- •30. Перечислить лабораторные синдромы при оценке смж. Исследование спинномозговой жидкости
- •Основные требования при исследовании ликвора.
- •Макроскопическое исследование смж
- •Микроскопическое исследование смж.
- •Подсчет количества форменных элементов смж (цитоз).
- •Исследование морфологии клеточных элементов смж.
- •Бактериологическое и бактериоскопическое исследование ликвора.
- •Элементы биохимического исследования смж.
- •Определение содержания белка.
- •Количественное определение белка с использованием сульфосалициловой кислоты и сульфата натрия.
- •Концентрация общего белка в люмбальном ликворе при различных патологических состояниях.
- •Определение глобулиновой фракции (реакция Нонне-Аппельта).
- •Количественное определение фракций белка в ликворе.
- •Исследование активности ферментов смж.
- •Исследование липидов смж.
- •Исследование метаболитов смж.
- •Уровень глюкозы в смж при некоторых заболеваниях цнс (ммоль/л).
- •Исследование кислотно-основного равновесия.
- •Исследование электролитов смж.
- •Концентрация основных электролитов в плазме крови и в смж.
- •Синдромы ликвора.
- •Клинико-диагностическое значение исследования смж при некоторых заболеваниях.
Характеристика отдельных классов Ig:
IgA - основной Ig в секреторных жидкостях. Специфическая роль не ясна. Может участвовать в нейтрализации вирусов. Играет главную роль в защите дыхательных путей, мочеполового и желудочно-кишечного тракта от инфекций. Не проходит через плаценту, поэтому уровень его в сыворотке у новорожденных очень низкий. Выделение IgA с молоком важно для защиты новорожденных от желудочно-кишечных инфекций. В сыворотке крои составляет около 15 % от всех иммуноглобулинов.
Диагностическая значимость:
Повышение поликлональное - при хронических заболеваниях печени, хронических инфекциях (особенно ЖКТ и дыхательных путей), воспалениях кишечника, некоторых иммунодефицитах (синдром Вискотта-Олдрича - в сочетании с тромбоцитопатией), ревматоидном артрите и других ревматических заболеваниях, алкоголизме.
Повышение моноклональное - показатель опухолевого роста из клеток, синтезирующих IgA (плазмоцитомы): IgA-тип множественной миеломы, редко другие злокачественные опухоли (лимфомы).
Снижение - а) при врожденном дефиците IgA - у таких больных повышен риск развития заболеваний легких и ревматических заболеваний, б) при вторичном дефиците - макроглобулинемия, состояния после удаления селезенки, при кишечных и почечных потерях белка (мальабсорбция, нефротический синдром), лечение цитостатиками, иммунодепрессантами, облучение ионизирующей радиацией.
IgG - норма для взрослых 5,65-17,65 г/л (минимально допустимая - 2-2,5 г/л).
Биологическая роль:
Является преобладающим иммуноглобулином сыворотки, составляет приблизительно 75 % общих Ig и 10-20 % общего белка.
Наиболее важен для долговременной защиты организма от инфекции. Его дефицит сопровождается возвратной и часто тяжелой гнойной инфекцией. К этому классу относятся многие важные аутоантитела, в том числе антиэритроцитарные и АТ против базальной мембраны клубочков почек. Является единственным Ig, способным проходить через плаценту, поэтому важен для ранней защиты новорожденного от инфекции. Материнский IgG катаболизируется в течение 1-го месяца жизни, после чего организм ребенка начинает вырабатывать собственные IgG. При СПИДе и связанных с ним состояниях уровни IgG обнаруживают размах от тяжелого дефицита до гипериммуноглобулинемии в зависимости от клинического состояния и стадии болезни.
Диагностическая ценность:
Повышение поликлональное наблюдается при аутоиммунных заболеваниях (СКВ, РА), хронических заболеваниях печени, некоторых паразитарных заболеваниях (могут быть более 50 г/л), хронических или возвратных инфекциях (туберкулез, бактериальный эндокардит, инфекционный мононуклеоз, стафилококковой инфекции).
Повышение моноклональное - при IgG-миеломе.
Снижение - сразу после родов у детей отмечаются уровни IgG порядка 110 % от уровня матери, затем происходит снижение до 2-3 г/л ко 2-3-му месяцам жизни. Далее уровни постепенно возрастают и достигают величин, близких к уровню взрослых примерно ко 2-му году жизни. В промежутке отмечается преходящий дефицит.
Снижение при генетически обусловленном дефиците (тяжелый комбинированный иммунодефицит, синдром Вискотта-Олдрича) и при приобретенных дефицитах (СПИД, новообразования лимфатической системы, состояние после удаления селезенки, лечение цитостатиками. Как врожденный, так и приобретенный иммунодефицит может касаться только одного из подклассов IgG, тогда общий сывороточный IgG может сохраниться в пределах нормы.
Снижение при потерях из организма белка (нефротический синдром, гастроэнтеропатии с потерей белка),
Снижение при повышенном метаболизме (синдром Вискотта-Олдрича, антииммуноглобулиновые АТ),
Снижение при смешанных причинах (иммуносупрессивная терапия, моноклональные гаммапатии - сочетание нарушения синтеза и избыточного катаболизма).
IgM. Норма - мужчины - 0,6-2,5 г/л
женщины - 0,7-2,8 г/л
Составляет приблизительно 5 % γ-глобулиновой фракции. Является первым Ig, который вырабатывается в организме в ответ на АГ стимуляцию (острая инфекция). После появления IgG уровень IgM чаще всего падает и остается низким. Однако при действии некоторых вирусов и грамм-отрицательных бактерий (антиген в виде частичек) IgM продолжает циркулировать.
К этому классу относятся изоагглютинины (групповые крови АВО у 90 % людей, из них 10 % - IgG, холодовые агглютинины), ревматоидный фактор, антибактериальные АТ. Через плаценту они не проникают, поэтому повышение уровня IgM в крови из пуповины и у новорожденных в 1-ую неделю жизни позволяет предполагать пренатальную инфекцию (краснуха, цитомегаловирус, токсоплазмоз).
У взрослых людей IgM представляет собой крупный молекулярный комплекс, способный связываться с АГ, представленными частичками или клетками, и агглютинировать их.
При нарастании IgM свыше 30 г/л, они из-за большого размера молекул способны увеличивать вязкость крови, что приводит к снижению скорости кровотока в периферических сосудах (особенно важно это снижение в сосудах головного мозга).
Так как IgM не проникают через плаценту, они не могут вызвать гемолитическую болезнь плода и новорожденного.
Период полужизни для IgM в кровеносном русле около 5 суток.
Показанием для измерения IgM являются тяжелые или хронические инфекции (для оценки степени иммунодефицита, скрининга врожденной инфекции).
Диагностическая ценность:
Повышение поликлональное. Изолированное повышение этого класса Ig может указывать на вирусную инфекцию (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз), а также являться ранним признаком бактериальной или паразитарной инфекции. К повышению приводит РА (ревматоидный фактор является IgM), билиарный цирроз печени, иногда нефротический синдром.
Повышение моноклональное - при макроглобулинемии Вальденстрема, злокачественной лимфоме, иногда при злокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта (небольшие моноклональные IgM-полосы).
Изолированное снижение IgM встречеается редко и связан с возвратной гнойно-бактериальной инфекцией. Вторичный дефицит наблюдается при множественной миеломе (IgA или IgG-секретирующей), при энтеропатии с потерей белка.
К снижению ведет также повышенный катазолизм (наличие АТ к Ig), потеря белка через кожу при ожогах, лечение иммунодепрессантами.
IgE. Синтезируется в легких и в печени. Этот класс включает в себы анафилактогенные, кожно-сенсибилизирующие, атопические, аллергические АТ. 50 % синтезированного в организме IgE находится внутри сосудов, остальные - в слизистой дыхательных путей и ЖКТ.
Среди иммуноглобулинов самое низкое количество в плазме (менее 0,01 % всех Ig).
Диагностическая ценность:
Повышение поликлональное (возможно 30-кратное возрастание) - при заболеваниях с аллергическим компонентом (паразитарные инфекции, аспиргеллез, экзема, пищевая и другие виды аллергии), при бронхиальной астме (у 60 % больных), сенной лихорадке (у 30 %), синдроме Вискотта-Олдрича.
Повышение моноклональное - при IgE-миеломе.
Снижение - при прогрессирующей опухоли, в некоторых популяциях может быть общий наследственный недостаток IgE.
IgD. Норма - менее 0,08 г/л.
75 % всего IgD организма находится в крови. Функция как физиологических АТ точно не установлена. Могут действовать как рецепторы или дифференцирующие Ig на поверхности В-лимфоцитов. Могут выступать в качестве аутоантител (антиинсулярные, АТ к тиреоглобулину) - у больных коллагенозами.
Диагностическая ценность:
Повышение поликлональное - при хронических инфекциях, заболеваниях соединительной ткани, некоторых заболеваниях печени, иногда у больных со стафилококковой инфекцией.
Повышение моноклональное - при IgD-миеломе.
Снижение - при многочисленных наследственных и приобретенных иммунодефицитах, злокачественной меланоме преэклампсии.
