- •16. Общий белок сыворотки крови, белковые фракции, характеристика, диагностическое значение.
- •"Лабораторные методы оценки показателей обмена белков"
- •Исследование белкового состава плазмы крови.
- •Общий белок.
- •Общие функции белков плазмы.
- •Влияние условий забора крови и сопутствующих состояний:
- •Характеристика отдельных фракций и их специфических белков.
- •Характеристика отдельных классов Ig:
- •I.Б. Приобретенные (вторичные) дефицитные диспротеинемии.
- •17. Охарактеризовать основные типы диспротеинемий. Диспротеинемии.
- •II. Гиперсекреторные диспротеинемии.
- •II.A. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом нормальных белков плазмы.
- •II. Б. Гиперсекреторные диспротеинемии с избыточным синтезом атипичных (патологических) белков плазмы.
- •18. Азотемия: причины возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •19. . Перечислите и охарактеризуйте основные фракции липопротеидов, назовите атерогенные и антиатерогенные липопротеиды.
- •20. Ведущие лабораторные симптомы (диагностическая триада) для развернутой стадии сахарного диабета.
- •Клиническое значение определения отдельных показателей углеводного обмена.
- •Гормоны поджелудочной железы:
- •Углеводный обмен.
- •Способы регуляции уровня глюкозы в крови.
- •Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий.
- •Нарушение гормональной функции поджелудочной железы.
- •Основные изменения метаболизма и диагностические критерии сахарного диабета.
- •Механизм кетогенеза, диагностическое значение уровня кетоновых тел.
- •Биохимические механизмы осложнений сд.
- •Дополнительные методы диагностики сд:
- •Гликозилированный Hb.
- •Лабораторные критерии дифференциальной диагностики различных вариантов комы при сд.
- •21. Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий. Механизм развития и диагностическое значение гипо- и гипергликемий.
- •22. Механизм кетогенеза, диагностическое значение определения уровня кетоновых тел. Механизм кетогенеза, диагностическое значение уровня кетоновых тел.
- •23. Основные лабораторные показатели кислотно-основного равновесия: клинико-диагностическое значение.
- •"Кислотно-основное состояние.
- •Основные показатели кос. Нарушения кос."
- •Определение значений показателей кос.
- •Буферные системы.
- •Внеклеточные буферы.
- •Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
- •Функциональная активность легких и кос.
- •Функциональная активность почек и кос.
- •Нарушения кос.
- •Метаболический ацидоз.
- •Характер изменения значения анионного промежутка
- •Избыточное введение и/или образование стойких кислот.
- •Избыточная потеря бикарбоната (нсо3-) через жкт.
- •Лабораторные данные при различных этиологических формах метаболического ацидоза.
- •Метаболический алкалоз.
- •Респираторный ацидоз.
- •Респираторный алкалоз.
- •Смешанные нарушения кислотно-основного равновесия.
- •Алгоритм для определения нарушений кос.
- •Характер изменения значений рН, ве и рСо2 при различных
- •24. Принципы лабораторной диагностики заболеваний печени, понятие о синдромах печени, индикаторы синдромов. Лекция "Заболевания печени и их лабораторная диагностика"
- •Ферменты сыворотки крови
- •Индикаторы цитолитического синдрома
- •Методы распознавания патогенеза цитолитического синдрома
- •Индикаторы гепатодепрессивного (гепатопривного) синдрома, или малой недостаточности печени
- •Показатели выделительной (поглотительно-выделительной) функции печени
- •Тесты, связанные с синтезом прокоагулянтов и антисвертывающих компонентов системы крови
- •Индикаторы гепатодепресии, связанные с синтезом белка
- •Индикаторы гепатодепрессивного синдрома, связанные с углеводным обменом
- •Индикаторы гепатодепрессивного синдрома, связанные с обменом липидов
- •Индикаторы синдрома повышенной активности мезенхимы, или мезенхимально-воспалительного синдрома
- •Холестатический синдром и его индикаторы
- •Индикаторы шунтирования печени
- •Индикаторы регенерации и опухолевого роста печени
- •Маркеры вирусов гепатита
- •Маркеры вируса гепатита в
- •Острый алкогольный гепатит.
- •Острый лекарственный гепатит
- •Хронические гепатиты
- •Маркеры вируса гепатита в в сыворотке крови больных хаг вирусной этиологии
- •Гепатоцеллюлярная карцинома (первичный рак печени)
- •Метастазы в печень
- •1.Лабораторные методы исследования в гепатологии
- •25. Принципы энзимодиагностики поражения сердечной мышцы.
- •Биохимическая диагностика заболеваний сердечно-сосудистой системы
- •Сравнительная характеристика кардинальных маркеров сыворотки крови.
- •Ферментные тесты в сыворотке крови при заболеваниях сердечной мышцы.
- •Ферментные тесты в дифференциальной диагностике при острой боли в грудной клетке и животе
- •26. Лабораторные тесты для диагностики острого и хронического панкреатитов. Лекция "Острый и хронический панкреатиты".
- •Острый панкреатит.
- •П одозрение на острый панкреатит
- •Щая аневриз-
- •Алгоритм лабораторной диагностики острого панкреатита.
- •Патологические изменения при отечной форме оп и связанные с ними изменения лабораторно-диагностических показателей.
- •Дифференциальная диагностика форм острого панкреатита.
- •О стрый панкреатит
- •Перспективные методы лабораторной диагностики острого панкреатита.
- •Хронический панкреатит.
- •Клинические варианты течения и диагностика хп. Классификация хронических панкреатитов (1988 г.)
- •Исследования в период обострения хп.
- •Перечень лабораторных методов исследования в период обострения хп.
- •Исследование экзокринной функции поджелудочной железы.
- •Классификация методов исследования функциональной деятельности поджелудочной железы.
- •Определение переваривающей способности секрета пж.
- •Прямые методы исследования секрета пж.
- •Исследование внутрисекреторной функции пж.
- •Особенности диагностики клинико-морфологических вариантов хп.
- •27. Мочевой синдром: характеристика, клинико-диагностическое значение.
- •28. Протеинурия: механизм возникновения и клинико-диагностическое значение.
- •29. Основные принципы и методы лабораторной диагностики малярии, особенности «толстой» капли и мазка.
- •30. Перечислить лабораторные синдромы при оценке смж. Исследование спинномозговой жидкости
- •Основные требования при исследовании ликвора.
- •Макроскопическое исследование смж
- •Микроскопическое исследование смж.
- •Подсчет количества форменных элементов смж (цитоз).
- •Исследование морфологии клеточных элементов смж.
- •Бактериологическое и бактериоскопическое исследование ликвора.
- •Элементы биохимического исследования смж.
- •Определение содержания белка.
- •Количественное определение белка с использованием сульфосалициловой кислоты и сульфата натрия.
- •Концентрация общего белка в люмбальном ликворе при различных патологических состояниях.
- •Определение глобулиновой фракции (реакция Нонне-Аппельта).
- •Количественное определение фракций белка в ликворе.
- •Исследование активности ферментов смж.
- •Исследование липидов смж.
- •Исследование метаболитов смж.
- •Уровень глюкозы в смж при некоторых заболеваниях цнс (ммоль/л).
- •Исследование кислотно-основного равновесия.
- •Исследование электролитов смж.
- •Концентрация основных электролитов в плазме крови и в смж.
- •Синдромы ликвора.
- •Клинико-диагностическое значение исследования смж при некоторых заболеваниях.
Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.
Физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния связаны:
с транспортом газов, кислых и основных эквивалентов кровью в легкие и почки,
функциональной активностью легких, обеспечивающих удаление избытка СО2,
функциональной активностью почек, обеспечивающих реабсорбцию бикарбоната, удаление избытка ионов водорода и формирование щелочного резерва крови.
Функциональная активность легких и кос.
Легкие выступают в роли гомеостатической физиологической системы, результатом функциональной активности которой является удаление избытка углекислоты и регенерация емкости буферных систем, в первую очередь бикарбонатной и гемоглобиновой.
Источником СО2 для синтеза угольной кислоты являются реакции аэробного метаболизма. Образующийся в них СО2, распределяется в крови следующим образом:
5-6 % общего количества поступающего в кровь СО2 находится в растворенном состоянии;
8-10 % общего количества поступающего в кровь СО2 переносится в виде карбаминсоединений;
остальная часть поступающего в кровь СО2 идет на образование угольной кислоты.
Активное участие в образовании угольной кислоты принимает карбоангидраза эритроцитов, катализирующая равновесную реакцию синтеза угольной кислоты из углекислого газа и воды. Избыток СО2 смещает равновесие в сторону образования угольной кислоты. Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ионы водорода акцептируются деоксигенированным гемоглобином, а бикарбонат выходит в плазму в обмен на ионы хлора.
Удаление избыточных количеств СО2, регенерация бикарбонатной и гемоглобиновой буферной систем осуществляется легкими.
Процессы, происходящие в легких и регулирующие кислотно-основное состояние, включают следующее. Оксигенация гемоглобина приводит к высвобождению из него иона водорода. Ион водорода ассоциирует с бикарбонатом. Образующаяся угольная кислота распадается в карбоангидразной реакции, так как удаление СО2 из крови смещает равновесие реакции в сторону распада угольной кислоты.
Удаление избытка СО2 и оксигенация гемоглобина в легких восстанавливают физиологически оптимальное соотношение в бикарбонатной буферной системе и емкость гемоглобиновой буферной системы. Израсходованное количество бикарбоната восполняется в почечных процессах стабилизации рН.
Функциональная активность почек и кос.
Участие почек в поддержании КО равновесия заключается в удалении из организма ионов водорода, реабсорбции бикарбоната из канальцевой жидкости, синтеза бикарбоната при его недостатке и удаление - при избытке.
Обмен бикарбоната в почках.
Концентрация бикарбоната (НСО3-) в первичной моче соответствует его содержанию в крови. Способность канальцев к реабсорбции бикарбоната обеспечивает при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек задержку более 99 % фильтруемого количеств НСО3-.
90 % фильтруемого бикарбоната реабсорбируется в проксимальном канальце. Процесс реабсорбции бикарбоната через люминальную мембрану осуществляется посредством специального механизма. В клетках эпителия канальцев протекает реакция:
Карбоангидраза
Н2О + СО2 ↔ Н2СО3.
Образующаяся в этой реакции из воды (Н2О) и углекислого газа (СО2) угольная кислота (Н2СО3) быстро диссоциирует на ионы водорода (Н+) и бикарбоната (НСО3-):
Н2СО3 ↔ НСО3- + Н+.
Бикарбонат транспортируется через базолатеральную мембрану в интерстициальное пространство и далее в кровь, а Н+ переносится Na+/Н+-АТФ-азой в канальцевую жидкость в обмен на натрий. Секретируемый Н+ взаимодействует с профильтрованным из крови в канальцевую жидкость бикарбонатом с образованием угольной кислоты, которая разлагается карбангидразой щелочной каемки проксимального канальца на углекислый газ и воду. Углекислый газ диффундирует в клетки канальцевого эпителия и вступает в реакцию с водой с образованием угольной кислоты в карбангидразной реакции, завершая тем самым цикл реабсорбции бикарбоната.
Титруемые кислоты, ацидогенез.
"Титруемыми" называются кислоты, экскретируемые в нейтральной форме за счет буферных соединений. Их количество определяют, титруя мочу основанием. Важнейшая буферная система мочи - фосфатная (НРО42-/Н2РО4-). При рН 7,4 (т.е. при сбалансированном метаболизме) 75 % фосфатов находится в форме ионов НРО42- (гидрофосфат), которые по мере падения рН постепенно превращаются в Н2РО4- (дигидрофосфат). Процесс замены натрия в гидрофосфате приводит к следующему изменению соотношения гидро/дигидрофосфат: в крови - 1:4, в клубочковом фильтрате - 9:1, в дистальном канальце - 50:1. 90 % фосфатов при рН 4,5-5,2 (это значение рН мочи в дистальных канальцах при сбалансированном метаболизме и нормальной функции почек) находится в этой форме. Ионы водорода, нейтрализуемые связыванием с гидрофосфатом (НРО4- + Н+ ↔ Н2РО4-) в этих условиях, образуются при диссоциации угольной кислоты. Низкая реабсорбция фосфатов обусловлена функционированием почечных механизмов регуляции их количества в организме. В частности, концентрация фосфатов в канальцевой жидкости находится в пределах их нормального содержания в плазме крови и соответствует максимальному порогу реабсорбции.
В этой связи увеличение скорости клубочковой фильтрации создает условия для удаления фосфатов из организма. Паратгормон стимулирует мобилизацию фосфата из костной ткани и усиливает его выведение почками, угнетая реабсорбцию фосфатов в проксимальном отделе канальцев (снижение порога всасывания). Если учесть, что проксимальный отдел канальца является основным местом реабсорбции фосфатов, то условия и/или факторы, увеличивая надпороговую величину фосфатов и/или снижая порог реабсорбции, будут способствовать их выведению через почки. При сбалансированном метаболизме здоровый человек выделяет 10-30 ммоль титруемых кислот.
Обмен аммония в почках, аммониогенез.
Ион аммония (NН4+) освобождается в клетках эпителия почечных канальцев из глутамина под действием митохондриальной глутаминазы. В этой реакции глутамин вначале превращается в глутамат, а затем в α-кетоглутарат, который, взаимодействуя с двумя ионами водорода, распадается на СО2 и глюкозу. На каждом из этих этапов, предшествующих образованию α-кетоглутарата, отщепляется один ион аммония. Часть этих ионов, теряя протон, будучи нейтральным, легко диффундирует через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость, где вновь превращается в NН4+, присоединяя ионы водорода. Секреция Н+ ионов в канальцевую жидкость осуществляется из клеток эпителия механизмами активного транспорта в обмен на Na+ из канальцевой жидкости. Часть NH4+ может диффундировать через апикальные клеточные мембраны в канальцевую жидкость без превращения в аммиак.
Каждый экскретируемый ион аммония обеспечивает поступление в щелочной резерв крови одного иона бикарбоната.
Здоровый человек при обычном пищевом и физическом режиме выводит за сутки 30-50 ммоль водорода через аммиачный механизм.
В общем итоге соотношение между концентрацией водородных ионов в моче и их концентрацией в крови может составлять 800:1, настолько велика способность почек выводить из организма ионы водорода. Обычно рН мочи колеблется в пределах от 4,5 до 5,2.