Нарушения сосудистого тонуса

1. Составить схему почечных механизмов формирования гипертонической болезни.

2. Представить в виде схем причины и механизмы развития симптоматических гипертензий.

3. Представить в виде таблицы антигипертензивные механизмы в организме.

ситуационные задачи

Задача № 1. Известно, что печень непосредственно не участвует в регуляции сосудистого тонуса. Однако функциональная недостаточность печени часто сопровождается снижением артериального давления.

Объясните механизмы развития гипотензии при функциональной недостаточности печени.

Задача 2. В медицинской литературе многие объясняют возникновение обморока спазмом мозговых сосудов.

Как же можно связать этот спазм мозговых сосудов с падением общего системного АД при обмороке?

Задача № 3. Известно, что важным механизмом регуляции артериального давления является импульсация из аорты и каротидного синуса. Повышение давления вызывает увеличение импульсации, что через депрессорные механизмы приводит к снижению давления. Напротив, при снижении давления в аорте ослабление импульсации обеспечивает включение прессорных механизмов и повышение АД. Однако в ходе развития инфаркта миокарда часто снижение систолического давления не сопровождается развитием прессорных реакций и давление падает, иногда вплоть до развития коллапса.

Объясните механизмы "невключения" прессорных реакций при инфаркте миокарда.

Коронарная недостаточность

1. Составить схему механизмов развития функциональной формы стенокардии.

2. Составить схемы развития основных форм стенокардии покоя.

3. Составить схему развития кардиогенного шока.

4. Составить схему ишемического повреждения кардиомиоцитов.

5. Составить схему аутоиммунных механизмов повреждения миокарда.

6. Написать заключение по ЭКГ больного.

ООД

При написании заключения по экг больного к теме "Коронарная недостаточность"

Последовательность действий

Способ выполнения действий

1. Обзорное знакомство с ЭКГ больного. 2. Определение источника ритма. 3. Определение регулярности ритма. 4. Определение частоты сердечных сокращений (ЧСС). 5. Выявление признаков нарушения сердечного ритма. 6. Выявление ишемических (некротических) изменений в миокарде. 7. Оформление протокола и написание общего заключения.

1. Просмотреть ЭКГ по всем отведениям. Уточнить условия записи: степень усиления (по амплитуде калибровочного сигнала), скорость протяжки ленты. Выявить наличие артефактов (мышечная дрожь, сетевая "наводка" и др.). Обратить внимание на наличие или отсутствие отдельных зубцов, амплитуду и направленность зубцов в разных отведениях, однотипность или изменчивость комплекса QRS на протяжении одного отведения. 2. Определить наличие или отсутствие зубца Р, его полярность, положение относительно желудочкового комплекса QRS, а также форму QRS. На основании анализа выявленных данных определить источник ритма. 3. Измерить длительность интервалов R-R в разных отведениях. Если интервалы R-R равны или отличаются друг от друга менее чем на 10% - ритм правильный. Если интервалы R-R отличаются друг от друга по длительности более чем на 10% - ритм неправильный. 4. Найти среднюю длительность интервала R-R (в мм) из десяти произвольно взятых интервалов. Рассчитать частоту сердечных сокращении по формуле: 60 ЧСС = -------------- R-R x 0,02 (при скорости движения ленты 50 мм/сек). 5. Обратить внимание на наличие или отсутствие зубца Р во II и III стандартных отведениях, V1 и V2 усиленных грудных отведениях, расположение зубца Р по отношении к комплексу QRS. Дальнейший анализ ЭКГ провести с использованием лекционного материала и учебной литературы по электрокардиографии. 6. Сравнить с нормой амплитуду и продолжительность зубцов Q, R, Т, форму зубца Т и положение сегмента SТ по отношению к изолинии в различных отведениях ЭКГ. На основании обнаруженных изменений определить характер патологии (ишемия, некроз, рубец) и ее локализацию в сердечной мышце. 7. Данные анализа ЭКГ записать в тетрадь. В протоколе отразить: источник и регулярность ритма, ЧСС, все выявленные нарушения.

Образец общего заключения:

Ритм несинусовый, неправильный, ЧСС - 98 в мин. Мерцательная аритмия. Трансмуральный инфаркт задней стенки левого желудочка.

ситуационные задачи

Задача № 1. При активации симпато-адреналовой системы у человека или раздражении симпатических нервов в эксперименте у животных освобождающийся норадреналин через альфа-адренорецепторы сосудов и выделяющиеся простагландины в связи с активацией калликреин-кининовой системы должны вызывать констрикцию коронарных сосудов. Однако в этих условиях коронарный кровоток в здоровом сердце увеличивается.

Объясните механизмы, вызывающие увеличение коронарного кровотока при активации симпато-адреналовой системы или раздражения симпатических нервов.

Задача № 2. Приступы бронхиальной астмы и стенокардии покоя часто возникают ночью во время сна.

Можно ли считать, что эти заболевания одной природы? Если нет, то в чем различие патогенеза?

Задача № 3. Симпато-адреналовые влияния на сердце реализуются через альфа- и бета-адренорецепторы, причем возбуждение альфа-адренорецепторов обусловливает спазм коронарных сосудов. Однако в опытах на животных раздражение симпатических веточек, иннервирующих сердце, приводило к увеличению коронарного кровотока.

Каков механизм увеличения коронарного кровотока при раздражении симпатических нервов?

Задача № 4. Морфологами установлено, что в субэндокардиальном слое миокарда сосудистая сеть более густая, число открытых (функционирующих) капилляров на единицу объема мышцы больше, чем в субэпикардиальном слое. Тем не менее напряжение кислорода в субэндокардиальных слоях ниже и инфаркт всегда начинается во внутренних слоях миокарда раньше, чем в поверхностных.

Объясните механизмы, обусловливающие более значительное снижение кровоснабжения внутренних слоев миокарда по сравнению с поверхностными.