Лейкозы

Задача № 1. У больной признаки хронического лимфоидного лейкоза.

Задача № 2. Снижение числа тромбоцитов при большинстве лейкозов связано с подавлением пролиферативной активности мегакариоцитарного ростка злокачественно перерожденным пулом клеток.

Развитие же геморрагического диатеза помимо тромбоцитопении обусловлено:

1. Токсическим поражением функции печени (уменьшением синтеза профакторов свертывания крови).

2. Токсическим нарушением стенки сосудов.

3. Развитием коагулопатии потребления.

Задача № 3. Возникновение лейкозов – ретикулоцитозов связано с гиперплазией ретикулярных клеток, в норме составляющих строму кроветворных органов. Гиперплазия ретикуляторных клеток, с одной стороны, подавляет пролиферацию всех остальных ростков костного мозга, с другой – приводит к образованию клеток, сохраняющих свойство стромальной клетки образовывать синтиций. В результате этого на ранних стадиях лейкоза–ретикулеза выход злокачественно перерожденных ретикулярных клеток также нарушен ввиду сохранения прочной связи между ними.

Патология гемостаза

Задача № 1.

1. У больного имеется гемофилия В, обусловленная дефицитом фактора IX – фактора Кристмаса.

2. Данное заболевание относится к группе наследственных коагулопатий.

Задача № 2.

1. В I фазе свертывания крови – фазе образования активного тромбопластина.

2. Изменится, так как XII фактор принимает участие в активации фибринолиза.

Задача № 3. Нарушение III фазы свертывания крови – фазы образования фибрина – в данном случае, вероятнее всего, является результатом активации фибринолиза вследствие повышенного поступления протеаз из поджелудочной железы, в частности, фибринокиназы.

патофизиология системы крови (итоговое занятие)

Задача № 1.

1. Приобретенный абсолютный эритроцитоз.

2. Гипоксия, являющаяся следствием хронической дыхательной недостаточности, стимулирует повышенное образование эритропоэтина, что сопровождается усилением эритропоэза и увеличением в периферической крови эритроцитов и гемоглобина.

Задача № 2.

1. Для эритремии (истинной полицитемии или болезни Вакеза).

2. Для дифференциальной диагностики эритремии и абсолютного эритроцитоза, при котором возрастание количества эритроцитов может быть обусловлено гипоксией и носит компенсаторный характер.

3. Артериальная гипертония, возникающая при эритремии, в значительной степени связана с увеличением массы циркулирующей крови, повышением периферического сопротивления в ответ на увеличенную вязкость крови.

Задача № 3.

1. Для лейкемоидной реакции лимфоцитомоноцитарного типа.

2. Реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани.

Патофизиология внешнего дыхания

Задача № 1.

1. У больного в результате снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе развилась гипоксическая гипоксия.

2. Факторами, обусловливающими развитие одышки при высотной гипоксии, являются снижение в крови напряжения кислорода и вызванное этим обстоятельством раздражение хеморецепторов, заложенных в аортальных и каротидных тельцах.

3. Вслед за развитием одышки может возникнуть гипокапния, приводящая к внезапной остановке дыхания.

Задача № 2.

1. У больного имеются следующие признаки гипоксии: слабость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, бледность, одышка.

2. У него развился гемический тип гипоксии как результат уменьшения кислородной емкости крови.

3. При кровопотере вследствие снижения в крови содержания гемоглобина и напряжения кислорода, а также повышения содержания СО₂ и концентрации водородных ионов происходит усиленное возбуждение хеморецепторов дуги аорты, каротидных синусов и продолговатого мозга, что приводит к стимуляции дыхательных нейронов. Кроме того, вследствие падения артериального давления резко уменьшается поток импульсов с барорецепторов аорты и каротидных синусов, оказывающих тормозящее влияние на центр вдоха. Все эти факторы и обусловливают развитие одышки при кровопотере.