III. Патофизиология органов и систем

Изменения объема циркулирующей крови.

Анемии. Полицитемии

Задача № 1. Изменения красной крови: гипохромная, регенераторная, нормобластическая анемия с дегенеративными изменениями эритроцитов, что характеризует анемию как железодефицитную по патогенезу. Определяется умеренный лимфоцитарный лейкоцитоз. У больной отмечаются клинические признаки сидеропении, прямым подтверждением которой служит установленное у нее сниженное содержание железа в крови. Причиной дефицита железа в данном случае является нарушение овариально-менструального цикла с хронической кровопотерей.

Задача № 2. У больной диагностируется гиперхромная, арегенераторная мегалобластическая анемия с выраженными дегенеративными изменениями эритроцитов. Со стороны белой крови: лейкопения с относительным лимфоцитозом. В формуле нейтрофилов – регенераторный сдвиг влево. Отмечается также тромбоцитопения, коагулопатия и ангиопатия, т.е. проявления геморрагического диатеза. Такая картина крови наблюдается при дефиците витамина В₁₂. Сопутствующим нарушением является развитие глоссита. Прямым подтверждением дефицита витамина В₁₂ служит снижение его содержания в крови. Возможной причиной дефекта может быть ахилический гастрит, обнаруженный у больной и приводящий к нарушению усвоения витамина.

Задачае № 3. По показателям крови у больной определяется нормохромная, регенераторная, нормобластическая анемия и умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным ядерным сдвигом влево, который может быть оценен как реактивный по биологическому значению. Сниженная осмотическая резистентность и наличие желтухи с детства позволяют сделать заключение о наследственной гемолитической анемии.

Лейкоцитозы. Лейкопении

Задача № 1. У больной наблюдается угнетение всех ростков кроветворения, а именно: нормобластическая, нормохромная, гипорегенераторная анемия, лейкопения с относительным лимфоцитозом и геморрагический диатез вследствие тромбацитопатии, коагулопатии и ангиопатии. Обращает на себя внимание резкое снижение числа гранулоцитов с дегенеративным сдвигом влево в формуле. Причиной этих нарушений следует считать введение антибиотиков, обладающих широким спектром и силой действия и оказывающих токсическое действие на костный мозг.

Задача № 2. При острой кровопотере, как и при любом стрессе, происходит активация симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. В связи с этим возможны следующие механизмы развития лейкоцитоза:

1. Перераспределение лейкоцитов из маргинального пула в связи с адренергической вазоконстрикцией.

2. Активация лимфоидных и миелоидных клеток костного мозга под действием адреналина.

3. Мобилизация нуклеотидов из кортизончувствительных лимфоцитов и их использование как пластического материала для миелопоэза.

4. Активация Т-лимфоцитов под влиянием гипоксии и выделение лейкопоэтинов, стимулирующих миелопоэз.

Задача № 3. У курильщиков хроническая потеря лейкоцитов сопровождается активацией лейкопоэза и лейкоцитозом, так как никотин активирует симпато-адреналовую систему, стимулирующую лейкопоэз. При хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта происходит афферентная стимуляция парасимпатической системы, влияния которой на костный мозг сопровождается снижением гемопоэза.