II. Цель самоподготовки.

В результате самоподготовки студент должен знать:

– причины повреждения клеток (экзо- и эндогенные);

– общие механизмы повреждения клеток;

– проявления повреждения клетки: специфические и неспецифические, морфологические и функциональные;

– механизмы защиты и адаптации клеток при повреждениях;

– виды клеточной регенерации;

- апоптоз, механизмы развития и биологическое значение.

III. Исходный уровень знаний.

Для усвоения темы студент должен знать из курсов биологии, гистологии, биохимии и физиологии:

• биологию живой клетки, свойства и функции клеточных мембран и органелл;

• механизмы транспорта веществ через мембраны клеток;

• виды и механизмы рецепции клеткой биологических сигналов, системы вторичных мессенджеров;

• основные биохимические процессы в клетках;

• процесс клеточного деления, типы клеток в зависимости от способности к делению.

IV. План изучения темы.

1. Причины повреждения клеток: экзогенные и эндогенные, инфекционные – неинфекционные.

2. Общие механизмы повреждения клетки: типовые нарушения мембран, рецепторов, митохондрий, лизосом.

3. Специфические и неспецифические, морфологические и функциональные проявления повреждения клетки. Дистрофии, дисплазии, паранекроз, некробиоз, некроз и аутолиз.

4. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях.

5. Клеточная и субклеточная регенерация.

6. Пути повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и стимуляции восстановительных процессов.

V. Литература.

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо, В.И. Пыцкого, Г.В. Порядина, Ю.А. Владимирова. – М.: Триада–Х, 2000. – С. 16–48.

2. Патологическая физиология / Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, 1994. – С. 50-73.

VI. Вопросы для самоконтроля.

1. Причины повреждения клетки: экзогенные, эндогенные; инфекционные, неинфекционные (физические, химические, биологические).

2. Понятие повреждения клетки; первичные и вторичные повреждения.

3. Общие механизмы повреждения клетки:

• механизмы нарушения барьерной функции биологических мембран: перекисное окисление липидов, действие мембранных фосфолипаз, осмотическое растяжение мембраны, адсорбция полиэлектролитов;

• значение перекисного окисления липидов в повреждении клетки: прооксиданты и антиоксиданты, понятие «оксидативного стресса»;

• механизмы гипоксического (ишемического) и реперфузионного повреждения клетки;

• участие системы комплемента в повреждении мембран клетки;

• повреждение мембраны клетки амфифильными соединениями и детергентами;

• электрический пробой мембран как следствие нестабильности липидного слоя, молекулярные механизмы;

• повреждение клеточных рецепторов;

• нарушение внутриклеточных механизмов регуляции жизнедеятельности клетки;

• нарушение структуры и функции митохондрий, разобщение окислительного фосфорилирования и выход кальция из митохондрий, дезорганизация энергетического метаболизма клетки;

• дисбаланс ионов натрия, калия и кальция, их роль в механизмах повреждения клетки;

• повреждение генетического аппарата клетки;

• порочный круг в клеточной патологии;

• апоптоз, роль в норме и патологии.

4. Общие проявления повреждения клетки:

• специфические и неспецифические проявления;

• морфологические и функциональные нарушения:

• уменьшение дисперсности коллоидов цитоплазмы и ядра и увеличение адгезивных свойств этих клеточных структур к красителям;

• изменение вязкости цитоплазмы;

• изменение биохимических процессов;

• повышение проницаемости мембран;

• снижение мембранного потенциала;

• изменение баланса ионов Na⁺, K⁺, Ca²⁺;

• отек и набухание клетки;

• нарушение функций клетки.

• дистрофии и дисплазии клетки, паранекроз, некробиоз, некроз, аутолиз.

5. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях:

• микросомальные механизмы детоксикации:

• буферные системы и антиоксиданты клетки;

• антимутационные механизмы;

• приспособительные изменения функциональной активности клетки (рецепторного и генетического аппарата, метаболизма);

• клеточная и субклеточная регенерация;

• пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов.