Патофизиология поджелудочной железы и углеводного обмена

1. Составить схему патогенеза основных симптомов сахарного диабета.

2. Представить в виде схем механизмы развития диабетических микро- и макроангиопатий.

3. Составить схему механизмов нарушений углеводного обмена при расстройстве функций печени.

4. Составить схему регуляции углеводного обмена в организме.

Ситуационные задачи

Задача № 1. Больной А., 48 лет. Страдает акромегалией около 7 лет. В последнее время стал отмечать сухость во рту, жажду, полиурию, в связи с чем обратился к врачу. При обследовании выявлены гипергликемия, глюкозурия.

Чем обусловлено возникновение указанных симптомов в данном случае?

Задача № 2. В настоящее время считается доказанным существование наследственной предрасположенности к развитию сахарного диабета. При этом исследование идентичных (гомозиготных) близнецов позволило обнаружить интересный факт: конкордантность по диабету II типа (инсулинзависимому) достигает 100%, тогда как среди больных, страдающих инсулиннезависимым диабетом (тип I), она не превышает 50%.

1. Что означает существенное расхождение конкордантности при сахарном диабете I и II типов?

2. В чем различие генетических механизмов предрасположенности к диабету I и II типов?

Задача № 3. Известно, что при тяжелеем кетоацидозе больные приобретают резистентность к инсулину. Лечение диабетического ацидоза даже низкими дозами инсулина приводит к тому, что концентрация гормона в крови может превысить норму в 4-15 раз. В клинических и экспериментальных исследованиях установлено исчезновение инсулинорезистентности после введения бикарбоната натрия.

Каков возможный механизм появления инсулинорезистентности при кетоацидозе?

Патофизиология надпочечников и тимуса

1. Составить схему нарушений функций организма при болезни Аддисона.

2. Составить схему патогенеза нарушений обмена веществ и функций организма при болезни Иценко-Кушинга.

Ситуационные задачи

Задача № 1. Больной З., 48 лет. Поступил с жалобами на резкую слабость, быструю утомляемость, потемнение кожи туловища. В анамнезе имеются указания на туберкулез легких.

Объективно: больной истощен, кожа тела, особенно на шее, тыльной поверхности кистей рук, ладонных линиях и пояснице, гиперпигментирована. На слизистой оболочке полости рта темные пятна. Температура тела субфебрильная. Мышечная сила резко снижена. АД – 95/55 мм рт. ст.

1. Для какой эндокринной патологии характерны указанные явления?

2. Возможна ли причинная связь между туберкулезом легких и имеющейся эндокринной патологией?

3. Объясните механизмы развития гиперпигментации кожи и артериальной гипотонии в данном случае.

Задача № 2. У больного с характерными клиническими проявлениями гиперкортизолизма установлены повышенный уровень АКТГ в плазме крови и гиперплазия коры обоих надпочечников. При специальном исследовании области турецкого седла не выявлено изменений гипофиза, однако, при пробах с введением метилрапона (блокатора синтеза кортизола) и дексаметазона получены отрицательные результаты, что означает отсутствие эффектов обратной связи.

Объясните возможные причины развития синдрома Кушинга у данного больного.

Задача № 3. У девочки 5-ти лет установлены проявления гермафродитизма: увеличение клитора, образование урогенитального синуса, недоразвитие влагалища, матки, но чрезмерное развитие скелетной мускулатуры. В крови обнаружен повышенный уровень АКТГ и андрогенов, а также снижение содержания кортизола. В моче увеличено выделение метаболитов 17‑оксипрогестерона и других предшественников кортизола в цепи его синтеза. При специальном исследовании исключена вирилизирующая опухоль яичников.

1. Для какой эндокринной патологии характерны описанные проявления?

2. Объясните механизмы гиперпродукции АКТГ и андрогенов у больной.