Информационный материал к разделу

"нарушения обмена Витаминов"

Термин «витамины» (от лат. vita — жизнь) является в настоящее время общеприменимым, хотя далеко не все соединения, включенные в эту группу пищевых веществ, имеют в своем составе аминогруппу. К витаминам относятся 15 групп химических соединений органической природы, имеющих следующие общие черты:

• они играют известную роль в основных обменных процессах;

• не образуются в организме человека в необходимых количествах и должны поступать с пищей;

• относятся к микронутриентам, т.е. их суточную потребность выражают в микроколичествах (миллиграммах или микрограммах);

• их недостаточное поступление с пищей проявляется клиническими и (или) лабораторными признаками гиповитаминозных состояний.

Таким образом, витамины - это группа эссенциальных микронутриентов, участвующих в регуляции и ферментативном обеспечении метаболических процессов, но не имеющих пластического и энергетического значения.

Витамины классифицируют в зависимости от их растворимости в воде или жирах. К водорастворимым витаминам относятся аскорбиновая кислота (С), биофлавоноиды, витамины группы В - тиамин (В₁), рибофлавин (В₂), пиридоксин (В₆), ниацин (РР), фолацин, витамин В₁₂ и другие. Жирорастворимыми являются витамины А, Е, D, К.

Водорастворимые витамины участвуют в ферментативных клеточных процессах непосредственно в виде коферментов или регулируют динамику процесса за счет переноса функциональных групп или протонов и электронов. Жирорастворимые витамины включаются в обеспечение нормального функционирования биологических мембран, реализуя при этом своего рода гормоноподобные свойства. В последние годы активно изучаются возможные механизмы участия витаминов в генетической регуляции обменных процессов.

Причинами развития абсолютной или относительной недостаточности витаминов могут быть:

• алиментарный дефицит, т.е. низкое содержание их в основных пищевых источниках;

• нарушение абсорбции, транспорта и метаболизма витаминов;

• повышенная потребность в витаминах;

• поступление в организм человека антивитаминов, т.е. веществ, снижающих эффекты витаминов в результате их разрушения или конкуренции за рецепторное связывание;

• наследственные витаминзависимые и витаминрезистентные гиповитаминозы.

Алиментарный дефицит витаминов развивается чаще всего при недостаточном употреблении пищевых продуктов, являющихся их источниками, а также при разрушении витаминов в продукте в результате нерационального хранения и кулинарной обработки, наличия в пище антивитаминов (ферментов, разрушающих витамин).

В ситуации, когда гиповитаминоз развивается на фоне хорошего алиментарного обеспечения, наиболее частыми его причинами бывают нарушения абсорбции и метаболизации витаминов. В частности, всасыванию витаминов в желудочно-кишечном тракте могут мешать антиалиментарные факторы, присутствующие в пище: природные сорбенты или витаминконвертирующие соединения, такие как пищевые волокна, фитиновые соединения.

Снижение абсорбции витаминов может быть обусловлено также заболеваниями желудочно-кишечного тракта (гастритами, дуоденитами, холециститами, панкреатитами), изменяющими физиологические параметры кислотности, секреции, ферментативной активности, проницаемости мембран или сопровождающимися патологическими формами эвакуации содержимого желудочно-кишечного тракта (рвотой, диареей). При значительной разбалансированности рациона по макронутриентам, усвояемость витаминов может значительно снизиться. Например, резкое уменьшение употребления жира (менее 10% по калорийности рациона) тормозит усвояемость жирорастворимой группы витаминов Е даже при условии их дополнительного поступления. Усвояемость жирорастворимых витаминов может также резко снижаться при использовании некоторых фармакологических средств (например, статинов), блокирующих утилизацию жира.

Повышенная потребность в витаминах может быть обусловлена их дополнительным (сверх обычных физиологических потребностей) использованием в защитно-адаптационных механизмах при проживании и работе в условиях чужеродной (экологической или производственной) среды, особого климата, при интенсивной физической и эмоциональной нагрузке (стрессовые условия), избыточном поступлении основных макронутриентов, а также при беременности, лактации и при ряде заболеваний.

Витамин С

Известный как аскорбиновая кислота, витамин не синтезируется у человека в отличие от большинства млекопитающих и должен поступать с пищей в необходимых количествах. Аскорбиновая кислота усваивается практически полностью в тонком кишечнике и, циркулируя в крови, распределяется в органах и тканях, а избыток выводится с мочой в течение нескольких часов.

Витамин крайне неустойчив при тепловой обработке и разрушается практически полностью в течение 2-3 мин. интенсивного кипения при доступе кислорода. Его разрушению также способствует контакт с металлической посудой или металлическими частями бытовых кухонных приборов. Устойчивость аскорбиновой кислоты повышается в кислой среде - поэтому продукты с низким рН, например цитрусовые соки, долго сохраняют высокие количества витамина С. При хранении фруктов и овощей происходит его заметное разрушение.

В организме аскорбиновая кислота выполняет ряд жизненно важных функций, которые биохимически связаны с ее участием в окислительно-восстановительных реакциях.

Витамин С:

• Участвует в синтезе коллагена - основного структурного белка соединительной ткани, являющегося компонентом кровеносных сосудов, костей, сухожилий, фасций и обеспечивающего их функциональность и устойчивость. В реализации этого эффекта участвует кортизол.

• Играет также важную роль в синтезе нейротрансмиттеров: норадреналина, серотонина, а также в образовании карнитина, желчных кислот из холестерина (возможный механизм гипохолестеринемического действия), в гидроксилировании кортикостероидных гормонов, в частности, кортизола (особенно активно при стрессе).

• Является антиоксидантом, обеспечивающим прямую защиту белков, липидов, ДНК и РНК от повреждающего действия свободных радикалов и перекисей. Он поддерживает оптимальный клеточный уровень восстановленного глутатиона и защищает от окисления SH-группы ферментов, а также восстанавливает потерявший антиоксидантную активность токоферол.

• Оказывает существенное влияние на обмен ряда микронутриентов, в частности на восстановление трехвалентного железа в усвояемую двухвалентную форму, повышая биодоступность алиментарного железа из растительных источников. Показана синергическая связь между обменом аскорбиновой кислоты и тиамином, рибофлавином, ниацином, фолиевой и пантотеновой кислотами, биофлавоноидами.

• Участвует в поддержании нормальной иммунореактивности организма на клеточном и гуморальном уровнях.

Реальная потребность в аскорбиновой кислоте в современных условиях жизни может значительно превосходить уровень физиологических потребностей из-за дополнительного расхода в защитно-адаптационных процессах, что способствует формированию относительного дефицита. Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потребность в витамине С составляет в зависимости от энергозатрат 70-100 мг и может быть индивидуально рассчитана как 25 мг на 1 000 ккал рациона. Дополнительные количества аскорбиновой кислоты необходимы в периоды беременности, лактации, проживания в холодных климатических условиях, работы на производствах с вредными условиями труда, а также при дополнительной чужеродной нагрузке, вызванной неблагоприятными условиями среды обитания (экологический фактор) и вредными привычками, например курением (поведенческий фактор). При курении дополнительная потребность в витамине С может достигать 50-100% физиологической нормы.

Полное отсутствие витамина С в пище может привести к развитию авитаминоза С - цинги (скорбута). Это состояние (редко встречающееся в развитых странах) описано много столетий назад и напрямую связано с питанием только животными продуктами и продуктами переработки зерна при полном исключении из рациона любой другой растительной пищи, например, при длительных путешествиях или нахождении на монодиетах. При отсутствии лечения (ежедневного приема аскорбиновой кислоты) может наступить смерть.

Симптомами авитаминоза являются:

• упадок сил,

• кожные (особенно заметные) и полостные (в брюшную и плевральную полости, суставы) кровоизлияния и кровотечения (из носа, рта),

• выпадение волос и зубов,

• боли и отечность суставов.

Для профилактики цинги достаточно ежедневно получать не менее 10 мг аскорбиновой кислоты. Однако этого количества недостаточно для предотвращения гиповитаминозных состояний. О дефиците аскорбиновой кислоты может свидетельствовать кровоточивость десен при чистке зубов. При осмотре клиническими признаками гиповитаминоза служат:

• набухшие и отечные десны (иногда синюшного оттенка);

• себорея лица;

• фолликулярный гиперкератоз ("гусиная кожа") на ягодицах, икрах, бедрах, разгибательных поверхностях рук (в области воронок волосяных фолликулов происходит усиленное ороговение эпителия и образуются возвышающиеся над поверхностью кожи узелки), который является результатом нарушения проницаемости капилляров волосяных фолликулов и в выраженных случаях может сопровождаться небольшими точечными кровоизлияниями (геморрагиями), придающими узелкам сине-багровый цвет.

Гипервитаминоз С не описан. При этом дополнительный прием аскорбиновой кислоты, количественно превышающий норму физиологической потребности во много раз (более 10 норм), может привести к развитию следующих признаков и побочных эффектов: аллергические реакции; нарушение функции инсулярного аппарата; оксалатурия, метаболические нарушения, связанные с формированием уровня «привычного» выделения. Последняя проблема связана с установленным продолжением выделения больших количеств аскорбиновой кислоты с мочой в течение еще 10-14 дней после отмены дополнительного приема больших доз, клинически описанная как обратная цинга (rebound scurvy). В этом случае может очень быстро формироваться клиническая картина глубокого дефицита из-за высоких потерь витамина с мочой. Избытка витамина С за счет пищевых продуктов у здорового человека быть не может.

Биофлавоноиды

Данные вещества обладают Р-витаминной активностью и представляют собой соединения полифенольной природы, синтезирующиеся только в растениях и широко представленные в растительных пищевых продуктах, которые включаются в разнообразный традиционный рацион. Биофлавоноиды хорошо усваиваются и быстро трансформируются в стенках и слизистой кишечника, поэтому их поступление в организм резко сокращается только при редком использовании в питании овощей, фруктов, ягод, цитрусовых, зелени, соков.

Физиологические функции в организме:

• субстратная поддержка синтеза или активизация ряда гормонов и медиаторов фенольной природы;

• обратимое ингибирование клеточных металлоферментов антиоксидантной защиты;

• участие во второй фазе трансформации ксенобиотиков;

• прямое и опосредованное моделирование экспрессии генов.

Биофлавоноиды способны обратимо ингибировать металлоферменты, особенно те, которые содержат в качестве коферментов медь и железо. К ним относится большинство оксидаз, что в интегральном аспекте проявляется в виде снижения интенсивности окислительных процессов и, следовательно, уменьшения потребления клеткой кислорода. Это, в свою очередь, способствует предотвращению клеточной гипоксии и развитию повреждений функциональных и структурных белков и нуклеиновых кислот.

Аскорбатоксидаза - медьсодержащий фермент, инактивирующий аскорбиновую кислоту, может ингибироваться биофлавоноидами, что сохраняет запасы аскорбиновой кислоты в клетке. Аналогично может выводиться из каталитических реакций гиалуронидаза - фермент, принимающий участие в трансформации структурного коллагена стенок капилляров и мелких сосудов и снижающий их прочность. Именно с этим механизмом связано защитное действие биофлавоноидов в отношении устойчивости сосудистых стенок, реализуемое совместно с аскорбиновой кислотой, которая участвует в синтезе коллагена. Таким образом, увеличение проницаемости сосудистой стенки, как правило, связано с комплексным дефицитом биофлавоноидов и витамина С в питании, так как они имеют одинаковые пищевые источники.

Синергизм биологического действия биофлавоноидов и аскорбиновой кислоты проявляется также в работе неферментативного звена клеточной антиоксидантной системы.

Вторая фаза трансформации ксенобиотиков связана с активными процессами элиминации опасных соединений из организма. Биофлавоноиды обеспечивают повышение активности ферментов второй фазы за счет опосредованной экспрессии соответствующих генов. Способность к конъюгационным реакциям у биофлавоноидов может проявляться как в виде их участия в снижении степени усвоения ксенобиотиков в желудочно-кишечном тракте (радионуклидов, тяжелых металлов), так и в замедлении абсорбции неорганического железа. Последнее может иметь значение при употреблении большого количества крепкого черного чая, содержащего танинокатехиновый комплекс с высоким потенциалом этого действия.

Биофлавоноиды также способны непосредственно регулировать транскрипционные процессы на уровне генов. Например, доказано их участие в блокировании транскрипционного фактора (специфического белка — ядерного фактора к-В) в результате прямого ингибирования процесса активизации (реакции фосфорилирования) этого фактора и торможения тем самым экспрессии белков активной фазы воспаления.

Для взрослого здорового человека, проживающего в обычных условиях, суточная потребность в биофлавоноидах составляет 50-70 мг.

Витамин В₁ (тиамин)

Тиамин поступает в организм главным образом с растительными продуктами: зерновыми, бобовыми, семенами, орехами. Его большие количества содержатся также в дрожжах и свинине. В других животные продуктах (молоко, яйца) и большинстве овощей, фруктов и ягод его количества минимальны.

Микроорганизмы, населяющие толстый кишечник человека, способны синтезировать небольшое количество тиамина, который используется ими для своих нужд и может частично усваиваться организмом. Снизить усвояемость тиамина могут, во-первых, антивитамин - фермент тиаминаза, содержащийся в термически плохо обработанной речной рыбе и некоторых моллюсках, а также съедобных растениях семейства папоротниковых; во-вторых, высокие количества ежедневного употребления чая и кофе (даже без кофеина), компоненты которых относятся к антитиаминовым факторам.

Функции витамина В₁ в организме:

• В качестве кофермента включается в состав митохондриальных дегидрогеназ, которые обеспечивают декарбоксилирование пирувата, -кетоглутарата и некоторых аминокислот в форму ацетилкоэнзима А и сукцинилкоэнзима А на ключевом метаболическом пути образования энергии при диссимиляции макронутриентов.

• Играет коферментную роль в транскетолазах пентозафосфатного пути, обеспечивающих синтез макроэргических рибонуклеотидов (АТФ и ГТФ), НАДФН и нуклеиновых кислот.

• Активизирует ионные каналы в биомембранах, регулируя движение натрия и калия, изменение трансмембранного градиента которых обеспечивает проведение нервного импульса и произвольное мышечное сокращение. Глубокий дисбаланс витамина В₁, таким образом, может привести к появлению неврологической симптоматики.

Недостаточность витамина В₁ в питании может возникать по следующим причинам:

• из-за его низкого поступления с пищей (абсолютный дефицит);

• в результате повышенной потребности (относительный дефицит), которая возникает при избыточном употреблении углеводов, алкоголя, а также при использовании диуретиков и у больных малярией и ВИЧ-инфекцией;

• в случае пониженной усвояемости в результате заболеваний кишечника (энтериты, колиты).

Физиологическим уровнем поступления В₁ считается ежесуточное употребление 1,1-2,1 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет 0,6 мг.

Клиническая диагностика изолированного дефицита В₁ крайне затруднена в силу отсутствия специфических проявлений - обычно отмечается симптомокомплекс, характерный для астенического синдрома.

Авитаминоз В₁ называется бери-бери и описан в Китае еще в 2600 г. до н.э. При его возникновении поражаются:

• Сердечно-сосудистая система в виде прогрессирующей сердечной недостаточности с тахикардией, одышкой, отеками.

• Нервная система с признаками периферической нейропатии (абнормальные рефлексы, измененная чувствительность и мышечная слабость) и нарушениями в работе центральной нервной системы (в виде синдрома Вернике-Корсакова).

• Желудочно-кишечный тракт (снижение аппетита, боли в животе, тошнота, запоры).

• Мышцы (мышечная слабость).

Гипервитаминоз В₁ не описан.

Витамин В₂ (рибофлавин)

Основными источниками рибофлавина в питании являются молочные и мясные продукты, яйца и гречневая крупа. Зерновые, овощи и фрукты бедны этим витамином.

Витамин выполняет в организме коферментную функцию в составе флавинадениндинуклеотида (ФАД) и флавинмононуклеотида (ФМН):

• ФАД включен в состав цепи переноса электронов (дыхательной цепи), ведущей к образованию энергии.

• В комплексе с цитохромом Р-450 флавины участвуют в метаболизме ксенобиотиков.

• ФАД является коферментом антиоксидантной энзимной группы: входит в состав глутатионредуктазы, обеспечивающей восстановление окисленной формы глутатиона — основного клеточного защитно-адаптационного субстрата. Тем самым повышаются антиоксидантные возможности клетки по инактивации перекисных соединений.

• ФАД-содержащим ферментом является ксантиноксидаза, катализирующая окисление гипоксантина и ксантина до мочевой кислоты.

Рибофлавин участвует также в обмене железа и других витаминов: В₆, ниацина, фолиевой кислоты.

Физиологическим уровнем поступления В₂ считается ежесуточное употребление 1,3-2,4 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет около 0,6 мг.

Гиповитаминоз В₂ наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом молока и молочных продуктов, а также яиц. Клиническая диагностика недостатка В₂ связана с обнаружением триады симптомов:

• цилиарной инъекции,

• ангулярного стоматита,

• хейлоза (воспаление красной каймы, слизистой оболочки и кожи губ).

При этом также отмечается себорейный дерматит и могут наблюдаться воспаление и гиперемия языка (последнее, как правило, при комбинированном дефиците В₂, В₆ и РР). При глубоком дефиците рибофлавина также может развиваться нормохромная нормоцитарная анемия.

Гипервитаминоз В₂ не описан.

Витамин В₆ (пиридоксин) представлен в виде шести химических соединений, из которых пиридоксаль-5-фосфат (ПАЛФ) является активной коферментной формой, наиболее важной для метаболизма в организме человека.

Основными источниками витамина В₆ в питании являются: мясопродукты, рыба, картофель, овощи, зерновые, при условии их широкого использования в рационе. Молочные продукты и большинство фруктов и ягод бедны этим витамином. Усвояемость В₆ могут снижать некоторые лекарственные средства, в частности противотуберкулезные (изониазид и циклосерин) и антипаркинсонические препараты (L-допа). Потребность человека в пиридоксине зависит от пола, возраста и энергозатрат.

Пиридоксаль-5-фосфат играет определяющую роль в функционировании около 100 ферментов, катализирующих жизненно важные химические реакции на путях метаболизма, главным образом белкового обмена. В частности, ПАЛФ участвует:

• в переаминировании и декарбоксилировании аминокислот,

• глюконеогенезе из аминокислот, в высвобождении глюкозы из гликогена,

• в синтезе гема и нуклеиновых кислот,

• в образовании ниацина из триптофана, арахидоновой кислоты из линолевой,

• в синтезе нейротрансмиттеров: серотонина, дофамина, норадреналина и -аминомасляной кислоты.

Витамин В₆ способен также снижать эффекты половых гормонов за счет блокады их клеточных рецепторов.

Физиологическим уровнем поступления В₆ считается ежесуточное употребление 1,8-2,0 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет 0,7 мг.

Гиповитаминоз В₆ наблюдается главным образом при глубоком дефиците поступления с рационом мяса и продуктов на основе зерновых. Относительный недостаток пиридоксина может развиваться при избыточном поступлении белка.

Клиническая симптоматика недостатка В₆:

• ангулярный стоматит и глоссит,

• хейлоз,

• гипертрофия сосочков языка,

• себорейный и десквамативный дерматит лица и волосистой части головы,

• гипохромная микроцитарная анемия.

Гипервитаминоз В₆ не описан, однако большое (в сотни раз) превышение поступления пиридоксина (в форме пиридоксаля) по сравнению с физиологической нормой может привести к повышению кислотности желудочного сока и развитию обратимых периферических сенсорных нейропатий. Избыточное употребление пиридоксина приводит также к ложноположительному увеличению активности аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Витамин PP (ниацин) представлен в виде двух соединений: никотиновой кислоты и никотинамида. Основными источниками витамина РР в питании являются мясопродукты, рыба, овощи, зерновые. Ниацин является единственным витамином, который может синтезироваться на путях метаболизма в каждой клетке из триптофана. Его абсорбции в тонком кишечнике, как и в случае с В₆, могут мешать противотуберкулезные и антипаркинсонические препараты.

Функции ниацина и никотинамида в организме:

• Они включаются в коферментные формы никотинамиддинуклеотида (НАД и НАДФ), которые входят в более чем 200 ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции.

• НАД участвует в катаболизме углеводов, жиров, белков, алкоголя на пути получения энергии.

• НАДФ чаще функционирует в анаболических (биосинтетических) процессах, таких как синтез жирных кислот и холестерина.

• Показана значительная роль НАД в синтезе специфических клеточных белков, играющих значимую роль в дифференцировке и взаимодействии клеток.

Потребность человека в ниацине зависит от пола, возраста и энергозатрат. Физиологическим уровнем поступления РР считается ежесуточное употребление 15-20 мг, что в пересчете на 1 000 ккал составляет 6,5 мг.

Авитаминоз РР (пеллагра) - развивается при практически полном отсутствии ниацина в питании и чаще всего связан с голодом как социальной проблемой. Пеллагра - чрезвычайно тяжелая патология, характеризующаяся сочетанием синдромов трех "Д": дерматитом, деменцией и диареей. В клинической картине преобладают судороги, атаксии, боли в различных участках тела, психозы, расстройство пищеварения и поражение кожных покровов.

Гиповитаминоз РР наблюдается главным образом при дефиците поступления с рационом животных продуктов, а также зерновых и бобовых. Клиническая диагностика недостатка РР связана с обнаружением таких же симптомов, как и при недостатке пиридоксина: ангулярного стоматита, хейлоза и гипертрофии сосочков языка.

Гипервитаминоз РР не описан, однако чрезвычайно избыточное поступление ниацина может привести к повышению кислотности желудочного сока, а также способствовать развитию жировой дистрофии печени.

Фолиевая кислота

Фолацин, или фолиевая кислота, относится к водорастворимым витаминам группы В и представлен различными соединениями (фолатами). Является незаменимым переносчиком в организме одноуглеродных единиц и входит в виде активной коферментной формы - тетрагидрофолиевой кислоты в состав многочисленных ферментов, обеспечивающих различные ключевые реакции при метаболизме амино- и нуклеиновых кислот. В частности, фолацин участвует в синтезе метионина из цистеина на этапе конечной биотрансформации гомоцистеина и обеспечивает метилирование ДНК и РНК.

Основными источниками фолацина в питании являются хлебобулочные изделия из муки грубого помола, грибы, зелень. В рационе в целом не так много хороших источников фолатов, и для удовлетворения реальной (часто повышенной в 2-3 раза) потребности в фолацине в питании необходимо ежедневно использовать практически все продукты-источники или обогащенные фолиевой кислотой продукты (чаще всего зерновые). Лица, в питании которых отсутствует или в очень небольшом количестве представлен хлеб и другие зерновые продукты (крупы), будут испытывать максимальный дефицит в фолацине. Усвоению фолатов могут мешать некоторые медикаменты (фенобарбитал) и алкоголь. Фолаты крайне неустойчивы при тепловой переработке.

Физиологическим уровнем поступления фолацина считается ежесуточное употребление 200-400 мкг. Потребность повышается при беременности (удваивается) и у лиц, имеющих гомозиготный профиль гена, кодирующего синтез метаболически несостоятельного фермента метилентетрагидрофолатредуктазы, что приводит к гипергомоцистеинемии и повышает риск развития атеросклероза. При этом снижение концентрации гомоцистеина в сыворотке крови эффективно происходит в случае повышенного поступления фолацина до уровня 1 000 мкг/сут.

Признаки длительной недостаточности фолацина в питании:

• мегалобластическая гиперхромная анемия в сочетании с лейко- и тромбоцитопенией;

• нарушения слизистой желудочно-кишечного тракта в виде стоматита, гастрита, энтерита;

• тератогенный эффект у беременных.

Гипервитаминоз фолацина не описан. Однако необходимо помнить о возможной маскировке дефицита В₁₂ за счет приема больших количеств фолацина и нивелирования проявления макроцитарной анемии.

Витамин В₁₂

Кобаламин, или витамин В₁₂, представлен различными водорастворимыми природными соединениями, в состав которых входит кобальт (цианокобаламин, оксокобаламин). В организме человека не синтезируется, и его единственным источником являются продукты животного происхождения. Поэтому витамин получил название внешнего фактора. Его содержание в разнообразном смешанном рационе обычно обеспечивает норму физиологической потребности, так как витамин эффективно усваивается, но только при достаточном синтезе специфических протеинов. В целом процесс усвоения витамина В₁₂ достаточно сложен и состоит из нескольких этапов:

• В полости желудка витамин В₁₂ освобождается из связи с белками пищи под действием пепсина в кислой среде.

• Освобожденный витамин связывается с R-белками слюны (кобалофилинами).

• В 12-перстной кишке эти комплексы распадаются под действием панкреатических протеаз, и освободившийся витамин присоединяется к внутреннему фактору (ВФ, Касла), который секретируется париетальными клетками дна желудка и поступает в 12-перстную кишку с желудочным содержимым.

• В подвздошной кишке комплекс витамин В₁₂+ВФ взаимодействует с рецепторами ВФ на энтероцитах. Витамин В₁₂ проходит через плазматическую мембрану в клетки кишечника.

• Из энтероцитов витамин извлекается протеинами плазмы транскобаламинами I и II, от связи с которыми он освобождается в печени и других клетках тела, особенно в быстро пролиферирующих тканях – костном мозге и гастроинтестинальном тракте.

Следует отметить, что трансмембранный транспорт витамина В₁₂ происходит эффективно лишь в присутствии ионов Са⁺⁺. Пассивная диффузия кобаламинов не превышает 1%.

В организме человека витамин В₁₂ превращается в два активных метаболита – метилкобаламин и 5-дезоксиаденозинкоба- ламин, контролирующие реакции трансметилирования и изомеризации соответственно.

• Метилкобаламин участвует в синтезе метионина из гомоцистеина благодаря переносу метильной группы с N⁵-метил-тетрагидрофолиевой кислоты. Из тетрагидрофолиевой кислоты образуются затем непосредственные предшественники ДНК. Достаточный синтез ДНК является необходимым условием процесса регенерации тканей.

• 5-дезоксиаденозинкобаламин является простетической группой фермента, необходимого для изомеризации метилмалонил-коэнзима А в сукцинил-коэнзим А. Дефицит витамина В₁₂ ведет к повышенным уровням метилмалоната (выделяемого в моче как метилмалоновая кислота) и нарушению синтеза жирных кислот, необходимых для синтеза нейрональных липидов (миелина).

Установлены следующие причины и механизмы возникновения дефицита описываемого витамина.

1. Несбалансированная диета, в частности, вегетарианская.

2. Повышенная потребность в витамине (беременность, диссеминированный опухолевый рост).

3. Нарушение усвоения кобаламина вследствие:

• заболеваний желудка (гастритов, гастрэктомии) с нарушением синтеза фактора Касла;

• заболеваний кишечника (энтеритов, лимфомы, системного склероза, дискинезий), резекций кишечника;

• синдрома мальабсорбции различного происхождения;

• глистных инвазий;

• блокады абсорбции витамина при действии алкоголя, фенобарбитала, метаболических ингибиторов – меркаптопуринов, флуороурацила и др.;

• аутоиммунной инактивации транспортных и рецепторных белков, участвующих в процессе усвоения витмина.

Проявления гипо- и авитаминоза В₁₂

Снижение эффектов витамина при его недостатке приводит к развитию характерной триады синдромов:

• гастроэнтерологического (глоссит, ахилический гастрит, энтерит);

• гематологического (мегалобластическая гиперхромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения);

• неврологического (атаксия, парезы, фуникулярный миелоз и др.).

Идиопатическая форма дефицита витамина В₁₂ называется болезнью Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия) и имеет в основе аутоиммунные механизмы.

Физиологическим уровнем поступления В₁₂ считается ежесуточное употребление 3 мкг. При беременности потребность повышается до 4 мкг.

При нарушении синтеза внутреннего фактора Касла и других специфических белков авитаминоз В₁₂ развивается даже при достаточном поступлении с пищей. В подобных случаях препарат вводится с лечебной целью парентерально.

Гипервитаминоз В₁₂ не описан.

Витамин А

Название данного витамина обобщает различные химические соединения, обладающие общим биологическим действием. Одна группа соединений, входящих в А-витаминный комплекс, называется "ретиноиды" и включает в свой состав ретинол, ретиналь и ретиноевую кислоту. Другая группа представлена каротиноидами (в первую очередь -каротином), способными в организме трансформироваться в ретинол (только 10% всех каротиноидов), получившими в силу этого название провитамина А. Учитывая тот факт, что ретиноиды и каротиноиды поступают в организм с совершенно разными источниками, хотя и имеют однонаправленное биологическое действие, они в настоящее время классифицируются отдельно.

Основными источниками ретинола в питании являются животные продукты. Чем больше в них жира, тем больше содержится витамина А. Пищевые природные формы ретиноидов представлены в виде эфиров, которые способны эффективно усваиваться в тонком кишечнике при участии желчных кислот и после их предварительного расщепления. Свободный ретинол в дальнейшем с помощью транспортного белка поступает в печень, где создаются его основные запасы в организме. Недепонированный ретинол подвергается биотрансформации в соответствии со своей физиологической ролью.

Важнейшие функции ретинола в организме:

• участие в дифференцировке клеток,

• регуляция развития и функционирования эпителиальной и костной тканей,

• обеспечение функции зрительного анализатора,

• антиоксидантная активность.

Ретиноевая кислота и ее изомеры являются своего рода гормональными регуляторами экспрессии гена и влияют на целый ряд метаболических процессов. Установлены механизмы доставки изомеров ретиноевой кислоты в клетки и ее связи со специфическими рецепторами хромосом, обеспечивающей стимуляцию или блокаду транскрипции соответствующего гена. В этом процессе ретиноевая кислота выполняет свою функцию, взаимодействуя с тиреоидными гормонами и витамином D (кальциферолом). Большинство физиологических эффектов, связанных с А-витаминной активностью, реализуется именно по указанному механизму. Это, в частности, относится к внутриутробному органогенезу, стимуляции роста и развития плода и ребенка (за счет экспрессии гена гормона роста), поддержанию функциональной активности иммунной системы за счет активации Т-лимфоцитов и других регуляторных клеток иммунной системы, к синтезу эритроцитов в результате дифференцировки стволовых клеток в эритроциты и мобилизации депонированного железа для синтеза гемоглобина.

Трансформируясь в 11-цис-ретиналь, ретинол включается в состав зрительного пигмента родопсина, обеспечивающего фоторецепцию в сетчатке глаза. Синтез родопсина особенно повышается в условиях низкой освещенности, обеспечивая темновую адаптацию.

Физиологический уровень поступления всего комплекса витамина А - ретинолового эквивалента - имеет половую дифференцировку и для мужчин составляет 1 мг/сут., а для женщин — 0,8 мг/сут. [1 мг ретинола соответствует 3 300 ME (международным единицам)].

Глубокий дефицит витамина А в питании (практически авитаминоз) развивается при отсутствии животной и разнообразной растительной пищи, т.е. в условиях голода. Эта ситуация характерна для развивающихся стран, в которых на фоне общей белково-энергетической недостаточности у большого процента детей формируется стойкий симптомокомплекс поражения органа зрения — ксерофтальмия - с развитием слепоты в результате кератомаляции. При этом развивается также вторичный иммунодефицит, сопровождающийся чаще всего инфекциями дыхательных путей и мочеполовой системы.

При гиповитаминозных состояниях первыми признаками дефицита ретинола являются:

• фолликулярный гиперкератоз,

• общая сухость кожи и слизистых (например, конъюнктивы),

• снижение времени темновой адаптации (менее 5 с) зрительного анализатора к сумеречным условиям вплоть до гемералопии.

Дефицит витамина также ускоряет развитие железодефицитной анемии и нивелирует положительный эффект дополнительного поступления железа с пищей.

Гипервитаминоз А чаще всего встречается из-за дополнительного приема фармакологических препаратов в большой дозировке (сотни тысяч и даже миллионы ME). При длительном поступлении доз, многократно (более чем в 10-20 раз) превышающих физиологическую норму, отмечаются:

• головная боль,

• диспептические расстройства (тошнота, рвота),

• поражение кожи лица и волосистой части головы (зуд, шелушение, выпадение волос),

• боли в костях и суставах.

Особенно опасен избыток ретинола при беременности - это может привести к нарушению развития органов (тератогенный эффект) и тканей у плода. В силу этого при беременности безопасным уровнем ретинола считается количество, не превышающее трех физиологических норм. В ряде наблюдений отмечено также неблагоприятное влияние избытка ретинола у пожилых лиц на метаболизм костной ткани с уменьшением ее плотности.

Каротиноиды

К каротиноидам относятся вещества с различной А-витаминной активностью, наиболее выраженной у -каротина.

Основными источниками каротиноидов в питании являются растительные продукты. В современном рационе развитых стран это - несколько продуктов, среди которых на первом месте находятся томаты, перец сладкий, морковь и цитрусовые. Пищевые источники каротиноидов, как правило, имеют желто-оранжевые оттенки. Сочетание продуктов, содержащих каротиноиды, с пищевыми жирами увеличивает доступность этих витаминов.

Каротиноиды, представленные в растительных продуктах, усваиваются в тонком кишечнике при участии желчных кислот и выполняют в организме несколько различных функций: А-витаминную, антиоксидантную и регуляторную на клеточном уровне.

У -каротина А-витаминная активность в шесть раз ниже, а у других каротиноидов еще меньше, чем у ретинола, однако они вносят большой вклад в поддержание общего витаминного статуса организма в связи со значительным содержанием каротиноидов в пище.

Каротиноиды обладают высокой антиоксидантной активностью, самостоятельно разрушая свободные радикалы кислорода (синглетный кислород) и перекиси внутри клетки.

К регуляторным механизмам действия каротиноидов относится, в частности, их способность стимулировать синтез специфического мембранного белка, обеспечивающего межклеточные взаимодействия при дифференцировке клеток. Стимуляция биосинтеза происходит непосредственно за счет повышения уровня экспрессии гена, кодирующего этот специфический белок. Выпадение этой функции наблюдается в раковых клетках, теряющих при этом способность к тонкой дифференцировке. Некоторые каротиноиды обеспечивают защиту сетчатки глаза, избирательно поглощая синий интервал светового излучения в видимом спектре.

Дефицит каротиноидов проявляется в организме только при одновременном алиментарном недостатке ретинола в виде тех же симптомокомплексов. При этом надо учитывать возможность ослабления защитно-адаптационных механизмов, связанных с самостоятельными (не А-витаминными) эффектами каротиноидов, такими как защита сетчатки, антиоксидантная активность и генная регуляция клеточной дифференцировки.

Несмотря на то что каротиноиды способны трансформироваться в ретинол, их алиментарный избыток не превращается в витамин А при насыщении печеночного депо. Этим можно объяснить отсутствие токсичного эффекта больших доз -каротина. При высоком поступлении -каротина (30 мг/сут. и больше) за счет препаратов или в результате употребления большого количества богатых -каротином продуктов (например, морковного сока) может развиваться каротинодермия - желтое окрашивание кожных покровов. В случае прекращения употребления данных продуктов цвет кожных покровов постепенно нормализуется.

При изучении возможности использования больших доз (20-30 мг/сут.) -каротина для долгосрочной (многолетней) профилактики злокачественных и сердечно-сосудистых заболеваний получены данные об увеличении смертности от рака легких курильщиков со стажем, принимавших этот витамин. Данный результат подтверждает необходимость осторожного отношения к использованию биологически активных соединений, в том числе витаминов, у лиц с потенциально инициированным канцерогенезом - практически любой стаж курения сопровождается такой опасностью.

Для беременных и кормящих ограничения в дополнительном приеме каротиноидов аналогичны таковым для ретинола - рекомендуется не превышать три физиологические нормы.

Витамин D

Кальциферол, или витамин D, - это жирорастворимый витаминный комплекс, включающий в себя холекальциферол (D₃) и эргокальциферол (D₂). Витамин D₃ синтезируется в коже из холестерина (7-дегидрохолестерина) под действием ультрафиолетового солнечного излучения (спектр В) или поступает с животными продуктами. Витамин D₂ синтезируется в растениях и, попадая в организм человека, также проявляет D-витаминную активность.

Пищевые источники витамина D, как и любого жирорастворимого витамина, характеризуются высоким содержанием липидных комплексов. К ним относятся жирные сорта рыбы, рыбий жир как таковой и яйца.

Как алиментарный, так и синтезированный в организме витамин D поступает в печень, где гидроксилируется в 25-гидроксивитамин D (25-гидроксикаль-циферол), который является основной циркулирующей формой витамина. При необходимости в почках (или других тканях) происходит вторичное гидроксилирование, и 25-гидроксивитамин D превращается в 1,25-дигидроксивитамин D (1,25-дигидрокальциферол, или кальцитриол), который и обеспечивает все биологические эффекты. Механизм действия витамина D основан на его способности регулировать транскрипцию более 50 генов за счет активизации ядерного транскрипционного фактора, известного как витамин D-рецептор. Проникая в клеточное ядро, 1,25-ди-гидроксивитамин D связывается с этим рецептором и обеспечивает его соединение с рецептором ретиноевой кислоты, запуская каскад молекулярных взаимодействий, которые модулируют транскрипцию специфических генов.

Основной физиологической функцией витамина D является поддержание баланса кальция и фосфора в организме. Индикаторным параметром для активизации D-витаминной функции является уровень кальция в крови, в норме находящийся в константном интервале. При его понижении увеличивается продукция в паращитовидных железах паратгормона, который стимулирует гидроксилазную систему почек с последующим увеличением выработки активной формы витамина D.

Эффекты витамина D:

• Увеличение кишечной абсорбции и реабсорбции кальция.

• Отложение кальция в костной ткани.

• Повышение реабсорбции кальция в почках.

• Развитие (в растущем организме) и ремоделирование (у взрослых) костной ткани, в том числе за счет поддержания механизмов перманентной замены кальция и фосфора в скелете.

• Иммуномодулирующее действие.

• Влияние на секрецию инсулина и изменение толерантности к глюкозе.

• Участие в ренинангиотензиновой регуляции артериального давления.

Общее влияние витамина D на клетки иммунной системы можно охарактеризовать как увеличение их дифференцировки и снижение пролиферации. Активная форма витамина D является модулятором иммунной системы: связываясь с витамин-D-рецептором, она экспрессирует большинство клеток иммунной системы, включая Т-лимфоциты, дендритные клетки и макрофаги. Макрофаги могут самостоятельно (без участия почечных клеток) активизировать витамин D, который способен повышать врожденный иммунитет и ингибировать развитие аутоиммунных процессов.

Потребность взрослого здорового человека в витамине D составляет около 5 мкг (200 ME). Пребывание при прямом солнечном освещении (с открытыми руками и лицом) в течение 10- 15 мин. не реже трех раз в неделю каждый месяц обеспечивает достаточный синтез в коже 25-гидроксивитамина D. При невозможности получать естественные солнечные ванны необходимо поступление витамина D с пищей.

Причинами недостаточности витамина D могут быть:

• неиспользование у детей первого года жизни, находящихся исключительно на грудном вскармливании, дополнительного пищевого источника витамина D;

• темный (смуглый) цвет кожи, который определяет меньшую интенсивность биосинтеза витамина D в умеренных и северных широтах, по сравнению со светлой кожей;

• пожилой возраст, сопровождающийся снижением интенсивности биосинтеза кальциферола, общим снижением времени инсоляции по социальным причинам и пониженным употреблением животных продуктов;

• синдром жировой мальабсорбции;

• воспалительные заболевания кишечника (колиты, в том числе болезнь Крона, состояние после резекции кишечника);

• ожирение, при котором депонированные в жировой ткани запасы витамина D теряют биоактивность.

Дефицит витамина D имеет серьезные последствия. При глубоком недостатке в растущем организме кальциферола он приводит к развитию рахита - системного заболевания, связанного с понижением концентраций кальция и фосфора в крови в результате дисфункции сложного витаминно-гормонального механизма регуляции минерального обмена. Одним из проявлений рахита является диспропорциональное развитие и деформация скелета из-за нарушения его минерализации: при легких формах - в виде отложений остеоидной ткани вокруг зон тканевого роста в ребрах (с образованием так называемых «четок»), а при более тяжелых формах - искривление позвоночника и костей ног (бедер и голеней). Нарушение кальциево-фосфорного обмена сопровождается также астеническим синдромом, нарушением формирования зубов. При этом отмечаются чрезвычайно высокая активность щелочной фосфатазы и низкая концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови. Рахитом могут страдать дети, начиная с первого года жизни до 5-6 лет и даже старше.

У взрослого человека длительный дефицит кальциферола может проявляться в виде остеопороза и остеомаляции. При этом в результате интенсивного выведения кальция из костного депо для поддержания его концентрации в сыворотке крови в условиях пониженного усвоения и реабсорбции этого минерала снижается плотность костной ткани (может быть оценена при денсиометрии) и возникают угрозы спонтанных переломов. Клиническая картина сопровождается мышечными и костными болями, нарушением сна, потливостью. В крови отмечается резкое уменьшение концентрации 25-гидроксикальциферола (менее 25 нмол/л), а также повышение уровня паратгормона.

Избыток витамина D, возникающий чаще всего в результате чрезмерного (более 20 000 ME) дополнительного приема его препаратов, может привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется гиперкальциемией, снижением плотности костной ткани, кальцификацией внутренних органов и тканей (включая сердце, почки и сосуды). Параллельно развивается окислительный стресс, приводящий к повреждению биомембран.

Риск развития гипервитаминоза в результате дополнительного приема кальциферола усугубляется при наличии у человека первичного гиперпаратиреоидизма, саркоидоза, туберкулеза и лимфомы.

Витамин Е

Термин "витамин Е" объединяет целую группу из восьми антиоксидантных жирорастворимых природных соединений, среди которых -токоферол обладает максимальной витаминной активностью: именно он в больших количествах определяется в крови и тканях (90% всех форм).

Витамин Е поступает в организм в основном с растительными маслами и продуктами, их содержащими. Всасывается его около 50%, и депонирование происходит главным образом в жировой ткани организма. Усвояемость витамина Е стимулируется желчными кислотами.

Большинство физиологических функций витамина Е связаны с его антиоксидантной активностью. Он входит в неферментативное звено антиоксидантной системы клетки и обеспечивает защиту биомембран от свободных радикалов и эндоперекисей, образующихся как на путях нормального метаболизма, так и в результате внешнего действия неблагоприятных факторов среды обитания (курение, чужеродная нагрузка). Витамин Е самостоятельно связывает свободные радикалы и предотвращает цепную реакцию перекисного окисления липидов. Он также защищает от окисления жирные кислоты в составе липопротеинов низкой плотности, снижая, таким образом, их атерогенность. После нейтрализации свободных радикалов -токоферол теряет свою биологическую активность, которая может быть восстановлена аскорбиновой кислотой.

Витамин Е способен по неантиоксидантному механизму:

• ингибировать активность протеинкиназы С, участвующей в экспрессии и функционировании клеток иммунной системы, регулируя, таким образом, иммунологическую реактивность организма;

• замедлять агрегацию тромбоцитов;

• увеличивать вазодилатацию.

Для обеспечения физиологической потребности организма в витамине Е достаточно ежедневно использовать в питании растительное масло (1-2 столовые ложки), хлеб и крупы в количестве, адекватном энергозатратам.

Потребность в витамине Е может значительно повышаться при дополнительном расходе токоферолов в антиоксидантной защите. В частности, она находится в прямой зависимости от содержания в рационе полиненасыщенных жирных кислот - основного субстрата перекисного окисления липидов в клетках. Затраты витамина Е возрастают также при неблагоприятных экологических условиях, сопровождающихся прооксидантной чужеродной нагрузкой.

Потребность взрослого здорового человека в витамине Е (в пересчете на -токоферол) составляет 10 мг для мужчин и 8 мг для женщин; 1 мг -токоферола соответствует 15 ME, a 1 мг смеси различных форм токоферолов - 10 ME.

Авитаминоз Е у человека не описан. В организме, как правило, находятся существенные запасы токоферола, нивелирующие временный алиментарный недостаток.

Причинами развития гиповитаминозных состояний могут быть:

• нарушение усвоения жиров,

• генетический дефект синтеза транспортного белка,

• длительный недостаток токоферолов в питании (возможен лишь при исключении всех основных источников витамина Е из рациона),

• относительный дефицит витамина Е из-за его повышенного расхода в организме, например при беременности или различных патологических состояниях.

Клинические проявления глубокого гиповитаминоза:

• атаксия,

• периферическая нейро- и миопатия,

• пигментная ретинопатия,

• повышение гемолиза эритроцитов.

Гипервитаминоз Е не описан. Однако при чрезмерном (сотни ME) и длительном (многие недели) поступлении токоферолов за счет дополнительного приема витаминных препаратов могут возникать определенные нарушения, связанные с интенсивным ингибированием клеточного окисления и изменением иммунореактивности организма. Проявлением этого могут служить устойчивые к антибиотикотерапии вялотекущие инфекционные процессы. Высокие дозы токоферола способны также снижать свертываемость крови в результате торможения агрегации тромбоцитов.

Витамин К

Этот витамин относится к жирорастворимым витаминам и представлен в природе двумя формами: растительным филлохиноном и менахиноном, образующимися в организме человека нормальной кишечной микрофлорой из филлохинонов и являющимися активной формой витамина К. За счет этого создается кишечное депо витамина. В тканях организма, напротив, витамин К практически не депонируется. Он хорошо усваивается в тонком кишечнике в присутствии жиров и желчных кислот. Наиболее богаты витамином К растения, в частности зеленые листья каштана, крапивы, люцерны. К растительным продуктам, богатым витамином, относятся капуста, шпинат, тыква, зеленые томаты, арахисовое масло, ягоды рябины и т.д. В животных продуктах, кроме печени свиньи, он почти нигде не содержится.

Витамин К играет значительную роль в процессе свертывания крови: он участвует в функционировании нескольких факторов на различных этапах каскада коагуляции. В частности, необходим для биосинтеза в печени фактора II (протромбина), фактора VII (проконвертина), фактора IX (антигемофильного глобулина) и фактора X (Стюарта—Прауэра).

У человека в костной ткани обнаружены три зависимых от витамина К белка:

• остеокальцин, синтезируемый остеобластами при участии 1,25-дигидроксивитамина D (кальцитриола), непосредственно участвует в костном метаболизме;

• белок MGP защищает от кальцификации мягкие ткани и хрящи;

• белок S, синтезируемый остеобластами, играет связующую роль между процессами минерализации костной ткани и коагуляционной системой, регулируя потоки кальция.

Потребность в витамине К составляет 200-300 мкг/сут. Показателем обеспеченности организма витамином К у здорового человека может служить протромбиновый индекс (в норме не менее 80%).

Как правило, у взрослых здоровых лиц не наблюдается недостатка витамина К. Это связано с достаточно высоким уровнем его содержания во многих продуктах, с возможностью организма использовать в метаболических процессах один и тот же пул витамина К в течение продолжительного времени без необходимости его пополнения и с высоким уровнем синтеза микрофлорой толстого кишечника.

Основными причинами возникновения дефицита витамина К могут быть:

• Нарушение его всасывания, особенно у лиц, страдающих хроническими заболеваниями кишечника (энтериты, колиты) либо поражениями гепатобилиарной системы (гепатиты, желчнокаменная болезнь). Усвояемость филлохинонов снижают большие количества витамина А, лекарственные средства, блокирующие усвояемость жиров (статины, холестерамин).

• Снижение интенсивности бактериального синтеза витамина в толстом кишечнике в результате длительной антибиотикотерапии и действия факторов, приводящих к развитию дисбактериоза кишечника.

• Блокада участия витамина в обменных процессах: антикоагулянты непрямого действия (дикумарин, варфарин) являются антивитаминами К и блокируют его участие в системе свертывания крови; большие дозы -токоферола могут ингибировать зависимые от витамина К карбоксилазы и вызвать признаки его дефицита.

Клиническими проявлениями абсолютного и относительного дефицита витамина К могут быть носовые, желудочные и кишечные кровотечения, гематурия, кожные гематомы.

Антивитамины

В настоящее время антивитамины принято делить на две группы:

1) антивитамины, имеющие структуру, сходную со структурой нативного витамина, и оказывающие действие, основанное на конкурентных взаимоотношениях с ним;

2) антивитамины, вызывающие модификацию химической структуры витаминов или затрудняющие их всасывание и транспорт, что сопровождается снижением или потерей биологического эффекта.

Таким образом, термином «антивитамины» обозначают любые вещества, вызывающие независимо от механизма их действия снижение или полную потерю биологической активности витаминов.

Структуроподобные антивитамины по существу представляют собой антиметаболиты и при взаимодействии с апоферментом образуют неактивный ферментный комплекс, выключая энзиматическую реакцию со всеми вытекающими отсюда последствиями. Их введение подопытным животным вызывает развитие истинных гипо- и авитаминозов.

Кроме структуроподобных аналогов витаминов, различают антивитамины биологического происхождения, в том числе ферменты и белки, вызывающие расщепление или связывание молекул витаминов, лишая их тем самым физиологической активности. К ним относятся, например, тиаминазы I и II, вызывающие распад молекулы витамина В₁, аскорбатоксидаза, катализирующая разрушение витамина С, белок авидин, связывающий биотин в биологически неактивный комплекс.

Большинство антивитаминов применяются как фармакологические лечебные средства при различных заболеваниях. В частности, из антивитаминов жирорастворимых витаминов используются дикумарол, варфарин и тромексан (антагонисты витамина К) в качестве антисвертывающих препаратов. Хорошо изученными антивитаминами тиамина являются окситиамин, пири- и неопиритиамин, рибофлавина - атербин, акрихин, галактофлавин, изорибофлавин (все они конкурируют с витамином В₂ при биосинтезе коферментов флавинадениндинуклеотида (ФАД) и флавинмононуклеотида (ФМН), пиридоксина - дезоксипиридоксин, циклосерин, изоникотиноилгидразид (изониазид), оказывающий антибактериальное действие на микобактерии туберкулеза. Антивитаминами фолиевой кислоты являются амино- и аметоптерины, витамина В₁₂ - производные 2-аминометилпропанол-В₁₂, никотиновой кислоты - изониазид и 3-ацетилпиридин, парааминобензойной кислоты - сульфаниламидные препараты; все они нашли широкое применение в качестве противоопухолевых или антибактериальных средств, тормозящих синтез белка и нуклеиновых кислот в клетках.