Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Бакулина конвертир.docx
Скачиваний:
7
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
3 Мб
Скачать
☆

Таблица 8

Схема антигенной структуры сальмонелл (по Кауфману—Уайту)1

Г руппа

Тип

О-антиген

Н-ан' I фаза

гиген II фаза

А

S. paratyphi А

1,2,12

a

В

S. paratyphi В

1,4,5,12

b

1,2

S. typhimurium

1,4,5,12

i

1,2

S. Stanley

1,4,5,12

d

1,2

S. hei del berg

4,5,12

r

1,2

S. reading

4,12

eh

1,5

S. abortus equi

4,12

enx

—

S. abortus ovis

4,12

с

1,6

Q

S. paratyphi С

6,7, Vi

с

1,5

S. cholerae suis

6,7

с

1,5

S. thompson

6,7

k

1,5

"S. virchow

6,7

г

1,2

S. oranienburg

6,7

mt

—

с2

S. bareilly

6,8

У

1,5

S. newport

6,8

eh

1,2

S. bovis morbificans

6,8

г

1,5

S. muenchen

6,8

d

1,2

D

S. typhi

9,12, Vi

d

S. enteritidis

9,12

gm

—

S. dublin

1,9,12

gP

—

S. rostock

1,9,12

gpu

—

S. sendai

9,12

a

1,5

S. panama

9,12

lv

Е

S. senftenberg

1,3,19

gst

—

S. london

3,10

lv

1,6

S. anatum

3,10

eh

1,6

1 Печатается в сокращенном виде.

щих в одну группу (например, в группе В S. para­typhi В — «в», a S. typhimurium — «i»). Такое разделе­ние помогает дифференцировать отдельные типы сальмо­нелл в реакции агглютинации на стекле с монорецептор- ными сальмонеллезными сыворотками. В реакции агглю­тинации при взаимодействии Н-антигенов с соответству­ющими антителами появляется крупнохлопчатая Н-аг- глютинация, О- и Vi-агглютинация — мелкозернистая (рис. 35).

Помимо серологического типирования сальмонелл, иногда проводят определение фаготипов с помощью спе­цифических сальмонеллезных бактериофагов, которых к

Рис. 35. Реакция агглютинации на предметном стекле, а — агглютинация; б — отсутствие агглютинации.

настоящему времени известно более 100. Установлено, что одни фаги лизируют сальмонеллы, содержащие О-ан­тиген, другие (Vi-фаги) — только штаммы, содержащие Vi-антиген. Фаготипы сальмонелл стабильны. Метод фа- готипирования сальмонелл используется в целях эпиде­миологического анализа для выявления источника инфекции.

Патогенность. Среди сальмонелл встречаются типы, патогенные только для человека: сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В. Есть типы, вызывающие заболе­вания только у животных. Большинство же патогенно и для человека и для животных. Разнообразие клиниче­ских форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, за­висит от свойств возбудителя, массивности заражения, состояния защитных сил макроорганизма и других при­чин.

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В

Патогенез и клиника. Брюшным тифом болеет только человек. Заражение происходит через рот. Попадая в тонкий кишечник, микробы проникают в его лимфатиче­ский аппарат (пейеровы бляшки и солитарные фоллику­лы), в которых усиленно размножаются. По времени это соответствует инкубационному периоду (10—14 дней). Из лимфатических узлов бактерии проникают в кровь — наступает бактериемия. Это совпадает с началом забо­левания: постепенно повышается температура, появляют­ся слабость, недомогание. По мере разрушения микробов и выделения эндотоксина нарастают явления интоксика­ции (головная боль, бессонница, бред и др.). Током кро­ви микробы разносятся во все органы и ткани. Особенно много их накапливается в клетках ретикулоэндотелиаль- ной системы: печени, селезенке, костном мозге. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят там благоприятные условия для своего развития и вместе с желчью поступают вновь в кишечник, что соответствует

  1. й неделе заболевания. В связи с повторным заносом их в уже сенсибилизированные возбудителем лимфатичес­кие узлы тонкого кишечника в последних развиваются некротические изменения, приводящие иногда к изъязв­лению стенки и прободению кишечника. В это же время сальмонеллы тифа и паратифов находят в испражнениях и моче больного. У некоторых больных микробы могут обнаруживаться в испражнениях и моче в течение 2— 3 мес, а иногда до года. Известны случаи длительного бак­терионосительства (десятки лет). Полагают, что сальмо­неллы тифа и паратифов могут сохраняться долгое время в желчном пузыре, откуда вместе с испражнениями выде­ляются во внешнюю среду.

Иммунитет. Врожденный иммунитет слабый. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. Во время болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, пре- ципитины, опсонины, бактериолизины, комплементсвязы- вающие антитела, которые сохраняются в течение не­скольких лет. Помимо антител, в формировании иммуни­тета имеют значение повышенная активность фагоцитов и другие клеточные факторы.

Микробиологическая диагностика. Играет важную роль при установлении диагноза. Большое значение име­ют также выявление бактерионосителей, обнаружение возбудителя в воде, пищевых продуктах и др.

В зависимости от сроков заболевания исследуют раз­личные материалы. На 1-й неделе, начиная с первых дней болезни, исследуют кровь с целью выделения гемо­культуры. Кровь берут с соблюдением правил асептики из вены в количестве 7-10 мл и засевают в 100 мл желч­ного бульона или в среду Раппопорта. Через 18—24 ч ин­кубирования в термостате при 37°С при появлении роста готовят мазок, окрашивают по Граму, микроскопируют. Делают пересев на мясо-пептонный агар или на среды Эндо, Левина, Плоскирева. Далее проводят идентифика­цию выделенного микроба, определяя биохимические и

антигенные свойства. Для этого производят посевы на «пестрый ряд». Испытывают лактозонегативные, подвиж­ные культуры в реакции агглютинации, вначале с поли­валентной О-сывороткой к сальмонеллам групп А, В, С, D, Е, а затем с монорецепторными О-сыворотками. При расщеплении глюкозы до кислоты выделенную культуру испытывают с О-сывороткой 9 (S. typhi), при образова­нии кислоты и газа — с О-сыворотками 4 (S. para­typhi В), 2 (S. paratyphi А).

Если культура не агглютинируется О-сыворотками, необходимо ее испытать с Vi-сывороткой, так как нали­чие Vi-антигена обусловливает О-инагглютинабельность микроба. Затем испытывают культуру в реакции агглю­тинации с Н-сыворотками, вначале первой, потом второй фазы в зависимости от результата реакции с О-сыворот­ками. Установить тип выделенных культур сальмонелл тифа можно с помощью типирования Vi-фагами. Для вы­деления гемокультуры кровь можно исследовать на про­тяжении всей болезни, однако процент высева микробов постепенно снижается, поэтому кровь берут в большем количестве. С конца 1-й недели в сыворотке больного можно обнаружить антитела, поэтому проводят сероло­гическое исследование — реакцию агглютинации (реак­ция Видаля). Для постановки этой реакции готовят 4 ряда разведений сыворотки больного в пробирках от 1:100 до 1:1600. Во все пробирки первого ряда добавляют по 1—2 капли Н-диагностикума брюшного тифа, во вто­рой ряд — О-диагностикум брюшного тифа, в третий ряд — паратифа А, в четвертый — паратифа В. В процес­се болезни нарастает титр О- и Н-антител, но О-антитела быстро исчезают, а Н-антитела еще долгое время обна­руживаются у переболевших («анамнестический Ви­даль»). Реакция Видаля может быть положительна у привитых («прививочный Видаль»). Для отличия поло­жительного результата реакции Видаля у больного брюшным тифом от «прививочного» и «анамнестическо­го» ее ставят повторно — при этом у больных титр анти­тел нарастает.

Начиная со 2-й недели проводят микробиологическое исследование испражнений, мочи, костного мозга, желчи, розеол. Посевы производят на плотные дифференциаль­но-диагностические среды и на жидкие обогатительные среды (селенитовые, Мюллера, Кауфмана). Выросшие культуры дифференцируют, определяя их ферментатив-

ные и антигенные свойства, как и при выделении гемо- культуры.

Эпидемиология. Источником инфекции является боль­ной человек во все периоды болезни или бактерионоси­тель. Из организма человека с испражнениями и мочой микробы попадают во внешнюю среду, обсеменяя ее. Ввиду значительной устойчивости сальмонелл тифа и паратифов они довольно долго сохраняются в воде, пи­щевых продуктах, на предметах обихода. Инфекция пе­редается алиментарным (чаще водным) или контактным путем, а также переносится мухами.

Профилактика и лечение. Большую роль в профилак­тике брюшного тифа играют общие санитарно-гигиениче­ские мероприятия: контроль за качеством питьевой воды и продуктами питания, повышение уровня санитарной культуры населения, ранняя госпитализация больных, дезинфекция в очаге инфекции, наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.

Для специфической профилактики используют уби­тые вакцины, содержащие сальмонеллы тифа, паратифа А и В, и комплексные вакцины, которые, помимо этого, содержат столбнячный анатоксин (вакцина TABte). На­значают химическую сорбированную вакцину, содержа­щую О- и Vi-антигены сальмонелл тифа и анатоксин воз­будителей газовой гангрены, ботулизма и столбняка. В очаге инфекции применякл-неЯивалентный брюшноти­фозный бактериофаг. Для лечения используют левомице­тин, тетрациклин, ампициллин и другие антибиотики, а также проводят терапию вакциной, обогащенной Vi-анти- геном.

Возбудители пищевых токсикоинфекций

Пищевые токсикоинфекции возникают после употреб­ления в пищу продуктов, обсемененных микробами, боль­шей частью из рода сальмонелл. Возбудителями пище­вых отравлений могут быть также стафилококки, кишеч­ная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов.

Патогенез и клиника. Заболевание человека возника­ет после приема зараженной сальмонеллами пищи. В за­висимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней, в среднем со­

ставляя 12—14 ч. Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь. Клиническая картина отличается разнообразием симпто­мов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжи­тельна (3—5 дней) и заканчивается, как правило, выздо­ровлением. Микробы быстро исчезают из крови и кишеч­ника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчи­вы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать ди­зентериеподобные заболевания. Некоторые переболев­шие люди становятся носителями сальмонелл.

Иммунитет. После перенесенного заболевания имму­нитет малонапряженный и непродолжительный, носит ти­поспецифический характер и не предохраняет от заболе­ваний, вызванных другими типами сальмонелл.

Микробиологическая диагностика. Микробиологиче­скому исследованию подвергают рвотные массы, промыв­ные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифа- ми. При серологической идентификации сальмонелл ис­пользуют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицирован­ной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут насту­пает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологи­ческого исследования зависит от сроков взятия матери­ала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаружи­ваются в нем почти всегда, редко в более поздние сроки. Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реак­цию агглютинации с диагностикумами из тех типов саль­монелл, которые наиболее часто вызывают пищевые ток- сикоинфекции. Применяют также эритроцитарные саль- монеллезные О-диагностикумы в реакции непрямой гем­агглютинации (группы А, В, С, D и Е).

Эпидемиология. Главным источником инфекции явля­ются больные и здоровые животные (особенно крупный рогатый скот и птица), очень редко — человек, больной или бактерионоситель. Инфицирование мяса может быть прижизненным и посмертным — после убоя, при непра­вильных разделке и хранении туши. Заражение живот­ных при жизни может быть связано с проникновением сальмонелл из кишечника в кровь, органы и ткани при заболеваниях, вызванных этими микробами, а также в результате действия других факторов, ослабляющих организм. Отравление у человека может возникнуть при употреблении в пищу инфицированных сальмонеллами яиц, молока. Различные продукты могут инфицироваться после их кулинарной обработки (при разделке готовых мясных блюд на досках для сырого мяса), через загряз­ненные руки, посуду и т. п. При длительном хранении пищи в теплом месте происходит накопление микробов и их токсина, поэтому вспышки токсикоинфекций возника­ют чаще в летнее время. Значительную роль в передаче инфекции играют мухи.

Профилактика и лечение. Для предупреждения пище­вых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ве­теринарно-санитарный надзор за убойным скотом, сво­евременно выявлять больных животных, следить за соб­людением правил убоя, хранения и транспортировки мяса. На пищевых предприятиях и в сфере общественно­го питания обеспечение санитарно-гигиенического режи­ма, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пи­щевых отравлений. Большое значение имеют также сво­евременное выявление носителей сальмонелл и лечение их, особенно на предприятиях общественного питания.

Лечение проводят различными антибиотиками: лево- мицетином, ампициллином, тетрациклинами.