- •Рецензенты
- •Введение
- •Краткий очерк исторического развития микробиологии
- •Часть первая общая микробиология
- •Глава 1 систематика и классификация микроорганизмов
- •Глава II морфология микроорганизмов
- •Бактерии
- •Микоплазмы
- •Плазматическая мембрана (белые стрелки), базальное тельце жгутика в цитоплазме (черная стрелка).
- •Видны жгутики и ворсинки.
- •Спирохеты
- •Актиномицеты
- •Глава III методы микроскопического исследования микробов
- •Микроскопия в световом, оптическом микроскопе
- •Фазово-контрастная микроскопия
- •Электронная микроскопия
- •Глава IV физиология микроорганизмов
- •Химический состав микроорганизмов
- •Питание и метаболизм микроорганизмов
- •Ферменты
- •Дыхание, или биологическое окисление
- •Рост и размножение микроорганизмов
- •Средах.
- •Глава V культивирование микроорганизмов
- •Культивирование бактерий
- •Методы культивирования и получения чистых культур аэробов
- •Методы культивирования анаэробов
- •Культивирование микоплазм и l-форм
- •Культивирование актиномицетов и грибов
- •Культивирование спирохет и простейших
- •Культивирование риккетсий и вирусов
- •Глава VI распространение микробов в природе
- •Микрофлора воды
- •Микрофлора воздуха
- •Нормальная микрофлора человека
- •Глава VII роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе
- •Круговорот углерода в природе
- •Круговорот азота в природе
- •Нитрификация (в почве)
- •Круговорот серы, фосфора и железа
- •Глава VIII влияние факторов внешней среды на микроорганизмы
- •Физические факторы
- •Химические факторы
- •Биологические факторы
- •Стерилизация
- •Стерилизация сухим жаром или горячим воздухом.
- •Глава IX
- •Важнейшие антибиотики, полученные из грибов и актиномицетов
- •Антибиотики животного происхождения
- •Глава X . Бактериофаг и бактериофагия
- •Взаимодействие фагов и бактерии
- •Лизогения
- •Распространение фагов в природе
- •Практическое использование бактериофага
- •Значение бактериофага как фактора изменчивости бактерий
- •Глава XI генетика микроорганизмов
- •Фенотипическая изменчивость, или модификации
- •Генотипическая изменчивость
- •Мутации
- •Генотипические рекомбинации. Конъюгация
- •Трансформация
- •Трансдукция
- •Эписомы
- •Глава XII инфекция
- •Взаимоотношения микробов и макроорганизма
- •Характеристика микроорганизмов — возбудителей инфекционных заболеваний
- •Роль макроорганизма в инфекционном процессе
- •Течение инфекционного процесса
- •Эпидемический процесс
- •Факторы и механизмы иммунитета
- •Защитная функция воспаления и фагоцитоз
- •Гуморальные факторы защиты
- •Антигены *
- •Антитела
- •IMecTo соединения с антигеном (активная группа)
- •Клеточный иммунитет
- •Антигена.
- •Антител.
- •Теории иммунитета
- •Использование иммунологических реакций
- •Реакция агглютинации
- •Реакция гемагглютинации
- •Реакция преципитации
- •Реакция лизиса
- •Реакция связывания комплемента
- •Метод флюоресцирующих антител
- •Реакция нейтрализации
- •Вакцины и сыворотки, принципы их применения
- •Глава XIV аллергия и анафилаксий
- •Аллергические реакции немедленного типа
- •Анафилаксия
- •Повышенная чувствительность замедленного типа
- •Инфекционная аллергия
- •Лекарственная аллергия
- •Сывороточная болезнь
- •Глава XV микробиологическая лаборатория и ее оборудование
- •Глава XVI методы лабораторной диагностики инфекционных заболевании
- •Часть вторая частная микробиология патогенные кокки
- •Стафилококки
- •Стрептококки
- •Наиболее распространенные серологические группы стрептококка в в природе и их патогенные свойства (по а. С. Лабинской)
- •Пневмококки
- •Менингококки
- •Гонококки
- •Семейство кишечных бактерии
- •Эшерихии
- •1 Печатается в сокращенном виде.
- •Шигеллы
- •Клебсиеллы
- •Холерный вибрион
- •Классификация вибрионов (по Хейбергу)
- •Синегнойная палочка
- •Возбудитель дифтерии
- •(Чашка Петри).
- •Возбудитель листериоза
- •Семейство микобактерий
- •Возбудитель туберкулеза
- •Грамму).
- •Синим).
- •Стадии деления токсоплазм; д — псевдоциста токсоплазм. Окраска по Романовскому.
- •Гемоглобинофильные бактерии
- •Возбудитель коклюша
- •Возбудитель инфлюэнцы
- •Возбудитель мягкого шанкра
- •Возбудитель туляремии
- •Возбудители бруцеллеза
- •Семейство bacillaceae
- •Возбудитель сибирской язвы
- •Патогенные анаэробы рода клостридий
- •Патогенные спирохеты
- •Трепонемы
- •Боррелии
- •Лептоспиры
- •Риккетсии
- •Возбудитель эпидемического сыпного тифа
- •Возбудитель клещевого риккетсиоза (клещевой сыпной тиф Северной Азии)
- •Возбудитель Ку-лихорадщг
- •Возбудитель орнитоза
- •Возбудитель трахомы
- •Возбудители вирусных заболеваний
- •Поксвирусы
- •Герпесвирусы
- •Вирус ветряной оспы
- •Аденовирусы
- •Миксовирусы
- •Вирус гриппа
- •Рабдовирусы
- •Пикорнавирусы
- •Арбовирусы
- •Актиномицеты
- •Патогенные грибы
- •Патогенные простейшие
- •2 Ядра и более
- •Г амонты
- •1 В периферической крови обнаруживаются только молодые шизонты (кольца) и гамонты.
- •Санитарная микробиология
- •Санитарно-бактериологическое исследование воды
- •Санитарно-бактериологическое исследование воздуха
- •Санитарно-бактериологическое исследование пищевых продуктов
- •Отравление стафилококковым энтеротоксином, отравление ботулиническим экзотоксином
- •Санитарно-бактериологическое исследование смывов с рук и предметов окружающей обстановки
- •Исследование перевязочного и хирургического материала на стерильность
Таблица
8
Схема
антигенной структуры сальмонелл (по
Кауфману—Уайту)1
Г
руппа
Тип
О-антиген
Н-ан'
I
фаза
гиген
II
фаза
А
S.
paratyphi А
1,2,12
a
В
S.
paratyphi В
1,4,5,12
b
1,2
S.
typhimurium
1,4,5,12
i
1,2
S.
Stanley
1,4,5,12
d
1,2
S.
hei del berg
4,5,12
r
1,2
S.
reading
4,12
eh
1,5
S.
abortus equi
4,12
enx
—
S.
abortus ovis
4,12
с
1,6
Q
S.
paratyphi С
6,7,
Vi
с
1,5
S.
cholerae suis
6,7
с
1,5
S.
thompson
6,7
k
1,5
"S.
virchow
6,7
г
1,2
S.
oranienburg
6,7
mt
—
с2
S.
bareilly
6,8
У
1,5
S.
newport
6,8
eh
1,2
S.
bovis morbificans
6,8
г
1,5
S.
muenchen
6,8
d
1,2
D
S.
typhi
9,12,
Vi
d
S.
enteritidis
9,12
gm
—
S.
dublin
1,9,12
gP
—
S.
rostock
1,9,12
gpu
—
S.
sendai
9,12
a
1,5
S.
panama
9,12
lv
Е
S.
senftenberg
1,3,19
gst
—
S.
london
3,10
lv
1,6
S.
anatum
3,10
eh
1,6
1 Печатается в сокращенном виде.
щих в одну группу (например, в группе В S. paratyphi В — «в», a S. typhimurium — «i»). Такое разделение помогает дифференцировать отдельные типы сальмонелл в реакции агглютинации на стекле с монорецептор- ными сальмонеллезными сыворотками. В реакции агглютинации при взаимодействии Н-антигенов с соответствующими антителами появляется крупнохлопчатая Н-аг- глютинация, О- и Vi-агглютинация — мелкозернистая (рис. 35).
Помимо серологического типирования сальмонелл, иногда проводят определение фаготипов с помощью специфических сальмонеллезных бактериофагов, которых к
Рис.
35. Реакция агглютинации на предметном
стекле, а
— агглютинация; б — отсутствие
агглютинации.
настоящему времени известно более 100. Установлено, что одни фаги лизируют сальмонеллы, содержащие О-антиген, другие (Vi-фаги) — только штаммы, содержащие Vi-антиген. Фаготипы сальмонелл стабильны. Метод фа- готипирования сальмонелл используется в целях эпидемиологического анализа для выявления источника инфекции.
Патогенность. Среди сальмонелл встречаются типы, патогенные только для человека: сальмонеллы брюшного тифа, паратифов А и В. Есть типы, вызывающие заболевания только у животных. Большинство же патогенно и для человека и для животных. Разнообразие клинических форм заболеваний, вызываемых сальмонеллами, зависит от свойств возбудителя, массивности заражения, состояния защитных сил макроорганизма и других причин.
Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В
Патогенез и клиника. Брюшным тифом болеет только человек. Заражение происходит через рот. Попадая в тонкий кишечник, микробы проникают в его лимфатический аппарат (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), в которых усиленно размножаются. По времени это соответствует инкубационному периоду (10—14 дней). Из лимфатических узлов бактерии проникают в кровь — наступает бактериемия. Это совпадает с началом заболевания: постепенно повышается температура, появляются слабость, недомогание. По мере разрушения микробов и выделения эндотоксина нарастают явления интоксикации (головная боль, бессонница, бред и др.). Током крови микробы разносятся во все органы и ткани. Особенно много их накапливается в клетках ретикулоэндотелиаль- ной системы: печени, селезенке, костном мозге. Попадая из печени в желчный пузырь, возбудители находят там благоприятные условия для своего развития и вместе с желчью поступают вновь в кишечник, что соответствует
й неделе заболевания. В связи с повторным заносом их в уже сенсибилизированные возбудителем лимфатические узлы тонкого кишечника в последних развиваются некротические изменения, приводящие иногда к изъязвлению стенки и прободению кишечника. В это же время сальмонеллы тифа и паратифов находят в испражнениях и моче больного. У некоторых больных микробы могут обнаруживаться в испражнениях и моче в течение 2— 3 мес, а иногда до года. Известны случаи длительного бактерионосительства (десятки лет). Полагают, что сальмонеллы тифа и паратифов могут сохраняться долгое время в желчном пузыре, откуда вместе с испражнениями выделяются во внешнюю среду.
Иммунитет. Врожденный иммунитет слабый. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет. Повторные случаи заболевания редки. Во время болезни вырабатываются различные антитела: агглютинины, пре- ципитины, опсонины, бактериолизины, комплементсвязы- вающие антитела, которые сохраняются в течение нескольких лет. Помимо антител, в формировании иммунитета имеют значение повышенная активность фагоцитов и другие клеточные факторы.
Микробиологическая диагностика. Играет важную роль при установлении диагноза. Большое значение имеют также выявление бактерионосителей, обнаружение возбудителя в воде, пищевых продуктах и др.
В зависимости от сроков заболевания исследуют различные материалы. На 1-й неделе, начиная с первых дней болезни, исследуют кровь с целью выделения гемокультуры. Кровь берут с соблюдением правил асептики из вены в количестве 7-10 мл и засевают в 100 мл желчного бульона или в среду Раппопорта. Через 18—24 ч инкубирования в термостате при 37°С при появлении роста готовят мазок, окрашивают по Граму, микроскопируют. Делают пересев на мясо-пептонный агар или на среды Эндо, Левина, Плоскирева. Далее проводят идентификацию выделенного микроба, определяя биохимические и
антигенные свойства. Для этого производят посевы на «пестрый ряд». Испытывают лактозонегативные, подвижные культуры в реакции агглютинации, вначале с поливалентной О-сывороткой к сальмонеллам групп А, В, С, D, Е, а затем с монорецепторными О-сыворотками. При расщеплении глюкозы до кислоты выделенную культуру испытывают с О-сывороткой 9 (S. typhi), при образовании кислоты и газа — с О-сыворотками 4 (S. paratyphi В), 2 (S. paratyphi А).
Если культура не агглютинируется О-сыворотками, необходимо ее испытать с Vi-сывороткой, так как наличие Vi-антигена обусловливает О-инагглютинабельность микроба. Затем испытывают культуру в реакции агглютинации с Н-сыворотками, вначале первой, потом второй фазы в зависимости от результата реакции с О-сыворотками. Установить тип выделенных культур сальмонелл тифа можно с помощью типирования Vi-фагами. Для выделения гемокультуры кровь можно исследовать на протяжении всей болезни, однако процент высева микробов постепенно снижается, поэтому кровь берут в большем количестве. С конца 1-й недели в сыворотке больного можно обнаружить антитела, поэтому проводят серологическое исследование — реакцию агглютинации (реакция Видаля). Для постановки этой реакции готовят 4 ряда разведений сыворотки больного в пробирках от 1:100 до 1:1600. Во все пробирки первого ряда добавляют по 1—2 капли Н-диагностикума брюшного тифа, во второй ряд — О-диагностикум брюшного тифа, в третий ряд — паратифа А, в четвертый — паратифа В. В процессе болезни нарастает титр О- и Н-антител, но О-антитела быстро исчезают, а Н-антитела еще долгое время обнаруживаются у переболевших («анамнестический Видаль»). Реакция Видаля может быть положительна у привитых («прививочный Видаль»). Для отличия положительного результата реакции Видаля у больного брюшным тифом от «прививочного» и «анамнестического» ее ставят повторно — при этом у больных титр антител нарастает.
Начиная со 2-й недели проводят микробиологическое исследование испражнений, мочи, костного мозга, желчи, розеол. Посевы производят на плотные дифференциально-диагностические среды и на жидкие обогатительные среды (селенитовые, Мюллера, Кауфмана). Выросшие культуры дифференцируют, определяя их ферментатив-
ные и антигенные свойства, как и при выделении гемо- культуры.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек во все периоды болезни или бактерионоситель. Из организма человека с испражнениями и мочой микробы попадают во внешнюю среду, обсеменяя ее. Ввиду значительной устойчивости сальмонелл тифа и паратифов они довольно долго сохраняются в воде, пищевых продуктах, на предметах обихода. Инфекция передается алиментарным (чаще водным) или контактным путем, а также переносится мухами.
Профилактика и лечение. Большую роль в профилактике брюшного тифа играют общие санитарно-гигиенические мероприятия: контроль за качеством питьевой воды и продуктами питания, повышение уровня санитарной культуры населения, ранняя госпитализация больных, дезинфекция в очаге инфекции, наблюдение за лицами, контактировавшими с больным.
Для специфической профилактики используют убитые вакцины, содержащие сальмонеллы тифа, паратифа А и В, и комплексные вакцины, которые, помимо этого, содержат столбнячный анатоксин (вакцина TABte). Назначают химическую сорбированную вакцину, содержащую О- и Vi-антигены сальмонелл тифа и анатоксин возбудителей газовой гангрены, ботулизма и столбняка. В очаге инфекции применякл-неЯивалентный брюшнотифозный бактериофаг. Для лечения используют левомицетин, тетрациклин, ампициллин и другие антибиотики, а также проводят терапию вакциной, обогащенной Vi-анти- геном.
Возбудители пищевых токсикоинфекций
Пищевые токсикоинфекции возникают после употребления в пищу продуктов, обсемененных микробами, большей частью из рода сальмонелл. Возбудителями пищевых отравлений могут быть также стафилококки, кишечная палочка, клостридии ботулизма, протей, некоторые виды вибрионов.
Патогенез и клиника. Заболевание человека возникает после приема зараженной сальмонеллами пищи. В зависимости от количества попавших микробов и наличия в пище эндотоксина сальмонелл инкубационный период может колебаться от 2—3 ч до 2—3 дней, в среднем со
ставляя 12—14 ч. Под действием эндотоксина микробов наступают изменения в тонком и толстом кишечнике, в результате чего микробы проникают через слизистую оболочку и лимфатические узлы кишечника в кровь. Клиническая картина отличается разнообразием симптомов: боли в животе, тошнота, рвота, частый и жидкий стул, головная боль, озноб. Болезнь обычно непродолжительна (3—5 дней) и заканчивается, как правило, выздоровлением. Микробы быстро исчезают из крови и кишечника. Заболевание может протекать как грипп, брюшной тиф, энтероколит, по типу сепсиса. Особенно восприимчивы к сальмонеллам дети, у которых могут возникать дизентериеподобные заболевания. Некоторые переболевшие люди становятся носителями сальмонелл.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет малонапряженный и непродолжительный, носит типоспецифический характер и не предохраняет от заболеваний, вызванных другими типами сальмонелл.
Микробиологическая диагностика. Микробиологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, мочу, кровь, остатки пищи, вызвавшей отравление. Ход исследования такой же, как и при заболевании брюшным тифом и паратифа- ми. При серологической идентификации сальмонелл используют весь набор сальмонеллезных монорецепторных О- и Н-сывороток для определения типа возбудителя. Дополнительно ставят пробу на белых мышах. С этой целью выделенную культуру или остатки инфицированной пищи вводят мышам через рот. Через 1—2 сут наступает смерть животного от сепсиса. Успех микробиологического исследования зависит от сроков взятия материала: сальмонеллы в первые дни заболевания обнаруживаются в нем почти всегда, редко в более поздние сроки. Со 2-й недели болезни можно исследовать сыворотку крови больного на наличие в ней антител: ставят реакцию агглютинации с диагностикумами из тех типов сальмонелл, которые наиболее часто вызывают пищевые ток- сикоинфекции. Применяют также эритроцитарные саль- монеллезные О-диагностикумы в реакции непрямой гемагглютинации (группы А, В, С, D и Е).
Эпидемиология. Главным источником инфекции являются больные и здоровые животные (особенно крупный рогатый скот и птица), очень редко — человек, больной или бактерионоситель. Инфицирование мяса может быть прижизненным и посмертным — после убоя, при неправильных разделке и хранении туши. Заражение животных при жизни может быть связано с проникновением сальмонелл из кишечника в кровь, органы и ткани при заболеваниях, вызванных этими микробами, а также в результате действия других факторов, ослабляющих организм. Отравление у человека может возникнуть при употреблении в пищу инфицированных сальмонеллами яиц, молока. Различные продукты могут инфицироваться после их кулинарной обработки (при разделке готовых мясных блюд на досках для сырого мяса), через загрязненные руки, посуду и т. п. При длительном хранении пищи в теплом месте происходит накопление микробов и их токсина, поэтому вспышки токсикоинфекций возникают чаще в летнее время. Значительную роль в передаче инфекции играют мухи.
Профилактика и лечение. Для предупреждения пищевых токсикоинфекций необходимо проводить строгий ветеринарно-санитарный надзор за убойным скотом, своевременно выявлять больных животных, следить за соблюдением правил убоя, хранения и транспортировки мяса. На пищевых предприятиях и в сфере общественного питания обеспечение санитарно-гигиенического режима, соблюдение правил кулинарной обработки и личной гигиены являются важным условием профилактики пищевых отравлений. Большое значение имеют также своевременное выявление носителей сальмонелл и лечение их, особенно на предприятиях общественного питания.
Лечение проводят различными антибиотиками: лево- мицетином, ампициллином, тетрациклинами.
