Шигеллы

Возбудителями бактериальной дизентерии является группа бактерий, объединенная в род Schigella. Этиоло­гическая роль этих микробов при дизентерии впервые была установлена русским ученым А. В. Григорьевым (1791) и японским исследователем Шига (1898). Впос­ледствии были выделены и описаны другие виды бакте­рий, вызывающие дизентерию: Крузе—в 1900 г., Флекс- нером и Стронгом — в 1900 г., Зонне — в 1915 г., Шмит­цем и Штуцером — в 1917 г. и т. д.

Морфология и биологические свойства. Подобно всем представителям семейства кишечных бактерий, возбуди­тели дизентерии представляют собой небольшие нежные палочки размером 2—3 мкм. Они грамотрицательны, не образуют спор и капсул. Жгутиков не имеют, что явля­ется одним из признаков, позволяющих отличать их от подвижных сальмонелл. Все они факультативные анаэро­бы, хорошо растут на простых питательных средах при температуре 37°С и pH 6,8—7,2. Колонии на плотных сре­дах полупрозрачные, нежные, по характеру роста не от- , личаются от колоний сальмонелл. Биохимические свойст­ва отдельных видов возбудителей дизентерии различны (см. табл. 7). Углеводы они ферментируют с образовани­ем кислоты без газа (за исключением бактерий Ньюкастл); расщепляют глюкозу и не ферментируют лактозу (кроме шигелл Зонне). По отношению к манни- ту все шигеллы делят на две группы: маннитположитель- ные и маннитотрицательные. Шигеллы редуцируют нитра­ты в нитриты, не разжижают желатин, не расщепляют мочевину.

Токсинообразование. Сильный экзотоксин белковой природы, обладающий нейротропным свойством, обнару­жен только у шигелл дизентерии Григорьева — Шига. Внутривенное введение его белым мышам и кроликам вызывает у них паралич задних конечностей. Остальные возбудители дизентерии содержат термостабильный эндотоксин, представляющий липополисахаридно-проте- иновый комплекс.

Устойчивость. Возбудители бактериальной дизенте­рии сохраняются в течение 5—10 сут в воде, почве, на различных продуктах и предметах. При низкой темпера­туре остаются жизнеспособными до 2 мес. Температура 60°С убивает их в течение 10—20 мин. Под действием 1% карболовой кислоты, хлорамина, хлорной извести шигеллы погибают за 30 мин. Быстро приобретают устой­чивость к антибиотикам и сульфаниламидным препа­ратам.

Антигенная структура. У шигелл обнаружены сомати­ческий О- и поверхностный К-антигены. Установлено на­личие антигенов, общих с другими представителями се­мейства кишечных бактерий. Шигеллы дизентерии Гри­горьева — Шига, Штуцера — Шмитца и шигеллы Зонне содержат только обособленные видовые антигены. Ши­геллы дизентерии Ларджа — Сакса и шигеллы Бойда не имеют групповых антигенов, но содержат различные ти­повые антигены. Наиболее сложна антигенная структура

Таблица 9

Схема классификации бактерий рода Schigella

Шигеллы	Вид	Подвид	Типо­ вой антиген	Подтип	Г рупповые антигены
Не расщеп­	Григорьева —	—	1	—
ляют ман-	Шига
нита	Штуцера —	—	2	—
	Шмитца
	Ларджа—Сак­	—	3	—
	са
	То же	—	4	—
	» »	—	5	—
	» »	—	6	—
	» »	—	7	—
	Провизорные	—	8	—
	»	—	9	—
	»	—	10	—
Расщепляют	Флекснера	Флексне­
маннит		ра	I	1а	3, 4, (7, 8)
			II	lb	3, 4, 6
			III	2а	3, 4
				2Ь	7. 8
				За	6, 7, 8
				ЗЬ	3.4.6, 7.8
				Зс	(3. 4), 6
			IV	4а	3, 4
				4Ь	(3, 4). 6
			V	5 (Х+\	7, 8
				5 (Х-)	(3. 4)
				X	7, 8
				Y	3. 4
		Ньюкастл	VI	—
		Бойда	1	—
			2	—
			3	■
			4	—
			5
			6	—
			7	—
			8	—
			9	—
			10	—
			11
			12	—
			13	—
			14	—
			15	—
Медленно	Зонне		—	—
разлагают
лактозу

шигелл Флекснера. Они имеют различные типоспецифи­ческие и групповые антигены, определяющие принадлеж­ность к тому или иному типу и подтипу.

Классификация. По принятой в Советском Союзе классификации (1962) все шигеллы разделяют на три группы (табл. 9). Первая группа включает не расщепля­ющие маннита виды шигелл дизентерии Григорьева — Шига, Штуцера — Шмитца, Ларджа — Сакса и прови­зорные. Вторая группа — расщепляющие маннит, к кото­рым относится вид Шигелл Флекснера: собственно ши­геллы Флекснера (5 типов) с подвидами Ньюкастл и Бойда. Последние разделены на 15 типов, отличающихся по антигенному составу. Третья группа ферментирует маннит и медленно сбраживает лактозу (в течение 48 ч) — шигеллы Зонне. На плотных средах шигеллы Зонне образуют S- и R-формы колоний. Различают три ферментативных типа этих бактерий, неодинаково фер­ментирующих рамнозу и ксилозу.

В соответствии с Международной классификацией род Schigella разделен на 4 группы, которые отличаются между собой по биохимическим свойствам и антигенной структуре.

1. Группа A (Sh. dysenteriae): шигеллы дизентерии Шига, Шмитца и Ларджа — Сакса, среди которых раз­личают 5 серологических типов.

2. Группа В (Sh. flexneri): шигеллы Флекснера 6 ти­пов, отличающиеся по антигенам, включая шигеллы Ньюкастл.

3. Группа С (Sh. boydii): 15 серологических типов.

4. Группа D (Sh. sonnei).

Патогенность. Дизентерией болеет только человек. Из животных клиническую картину дизентерии удается вос­произвести только у обезьян. После введения микробов внутривенно белым мышам и кроликам они гибнут через несколько дней. При вскрытии обнаруживается избира­тельное поражение тонкого и толстого кишечника. Дизен­терийные микробы способны размножаться в клетках ро­говицы глаза морской свинки, вызывая у нее характер­ный кератоконъюнктивит. В последние годы установлена связь между способностью штамма вызывать керато­конъюнктивит при .введении в конъюнктиву глаза мор­ской свинке и его вирулентностью. Вирулентные штаммы приводят к развитию кератоконъюнктивита в течение 24— 48 ч. М. К. Войно-Ясенецкой была разработана в 1957 г.

модель интраназального заражения белых мышей свеже­выделенными культурами дизентерийных микробов. Ока­залось, что они быстро (в течение 24 ч) размножаются в эпителии легочной ткани. На вскрытии обнаруживают картину множественной очаговой пневмонии.

Патогенез и клиника. Попадая с пищей в толстый от­дел кишечника, возбудители дизентерии проникают в эпителий слизистой оболочки и размножаются в нем, что приводит к развитию катарально-дифтеритического вос­паления толстого кишечника и образованию в дальней­шем некрозов и язв отдельных участков кишки. Инкуба­ционный период длится от 2 до 7 дней. Затем повышается температура, появляются нарушения со стороны сердеч­но-сосудистой и нервной систем, рвота, частый жидкий стул с примесью слизи и крови, тенезмы. Продукты рас­пада бактериальных клеток вызывают специфическую сенсибилизацию организма. При благоприятном исходе через 8—10 дней нормализуется стул, исчезают симптомы интоксикации, наступает выздоровление. Бывают случаи более длительно протекающей, затяжной дизентерии, возможен переход в хроническую форму, которая харак­теризуется периодическими рецидивами болезни и может продолжаться в течение ряда лет.

Иммунитет. У человека имеется довольно выражен­ный естественный иммунитет к дизентерийной инфекции, поэтому заражение не всегда приводит к болезни. После перенесенного заболевания остается малонапряженный и относительно непродолжительный видоспецифический иммунитет. Он более выражен при дизентерии Флекснера и непродолжителен при дизентерии Зонне. Иммунитет антимикробный (при дизентерии, вызванной шигеллами дизентерии Шига, — антитоксический). Большое значе­ние имеет местный клеточно-тканевый иммунитет, свя­занный с возникновением устойчивости эпителия кишеч­ника к инвазии дизентерийных бактерий.

Микробиологическая диагностика. Основным методом является микробиологическое исследование испражнений больного. Посев необходимо производить как можно бы­стрее после взятия материала. При отсутствии этой воз­можности испражнения помещают в пробирку с консер­вантом (глицериновая или фосфатная буферная смесь), где они могут сохраняться до 12—24 ч (при температуре 4°С). Материал можно брать с помощью стеклянной рек­тальной трубки, которую вводят в прямую кишку.

Испражнения, содержащие слизисто-гнойные комоч­ки, засевают в пробирку с селенитовой средой обогаще­ния, которая способствует накоплению дизентерийных микробов и угнетает рост кишечной палочки и других сапрофитов. Одновременно делают посев на две чашки с плотными средами: на среду Левина или Эндо и среду Плоскирева. Ввиду наличия в среде Плоскирева солей желчных кислот и бриллиантового зеленого на ней плохо растут грамположительные микробы и кишечная палоч­ка, а также подавляется развитие бактериофага, поэтому в такую среду можно вносить большое количество ис­пражнений. В связи с тем что в последние годы появи­лось много антибиотикоустойчивых и антибиотикозави­симых штаммов шигелл, материал засевают на те же среды, добавляя к ним левомицетин. Посевы инкубируют в термостате при 37°С в течение 24 ч. На 2-й день изуча­ют выросшие колонии и подозрительные (бесцветные на дифференциально-диагностических средах) отсевают на короткий «пестрый ряд» или среду Ресселя. Со среды обогащения пересевают на дифференциально-диагности­ческие среды (Эндо, Левина, Плоскирева). Дальнейший ход исследования аналогичен первичным посевам на этих средах. На 3-й день отмечают изменения на среде Рессе­ля. Культуру, не разлагающую лактозу и сбраживающую глюкозу с образованием кислоты, подвергают дальней­шему изучению: микроскопируют, для изучения биохими­ческих свойств делают посев на развернутый «пестрый ряд», с целью серологической идентификации ставят ре­акцию агглютинации вначале ориентировочно, с поли­валентными агглютинирующими дизентерийными сы­воротками, затем с видовыми или типовыми и группо­выми.

Вспомогательным методом лабораторной диагностики является серологическое исследование — постановка ре­акции агглютинации с сывороткой больного и различны­ми диагностикумами из дизентерийных микробов. В пос­ледние годы широкое распространение получили эритро- цитарные диагностикумы из шигелл Зонне и Флекснера, с помощью которых в реакции пассивной или непрямой гемагглютинации (РПГА) определяют наличие антител у больных и переболевших. Выделение дизентерийного фага с помощью реакции нарастания титра фага и копрологическое исследование применяют как дополни­тельные методы лабораторной диагностики.

Эпидемиология. Источником инфекции является че­ловек— больной или бактерионоситель, с испражнения­ми которого микробы попадают во внешнюю среду. Осо­бую эпидемиологическую опасность представляют лица, перенесшие стертую, недиагностированную форму дизен­терии, которые выделяют дизентерийных микробов. Рас­пространение возбудителей дизентерии происходит че­рез грязные руки, инфицированные предметы обихода, продукты, мух. Основной путь передачи инфекции — контактно-бытовой; водный и пищевой пути имеют мень­шее значение. Летом число заболеваний увеличивается в связи с появлением мух, употреблением немытых фрук­тов и овощей. Однако четко выраженная сезонность при дизентерии отсутствует. Изменилась роль отдельных ви­дов дизентерийных микробов в этиологии дизентерии: если в первые десятилетия нашего века возбудителями бактериальной дизентерии являлись преимущественно шигеллы дизентерии Григорьева — Шига, то в последую­щем они были полностью вытеснены шигеллами Флекс­нера, а в Советском Союзе — шигеллами Зонне. Это отра­зилось на клиническом течении заболевания: отсутствуют тяжелые, преобладают легкие и стертые формы болезни.

Профилактика и лечение. Основное профилактическое мероприятие — раннее выявление больных и бактерионо­сителей, их полноценное лечение, проведение санитарно­противоэпидемических мероприятий в очаге инфекции. Важное значение имеют санитарное благоустройство на­селенных мест, санитарный контроль за обеззаражива­нием сточных вод, охрана водоемов, улучшение санитар­но-гигиенических условий жизни.

Специфическую профилактику в настоя­щее время почти не применяют, так как использовавшие­ся ранее убитые и химические вакцины, а также энте­ральная вакцина Безредки оказались неэффективными. Получены вакцины из живых мутантов авирулентных штаммов дизентерийных микробов.

В очагах инфекции используют поливалентный дизен­терийный бактериофаг, который дают лицам, бывшим в контакте с больными дизентерией.

Лечение проводят комплексно: обязательны соче­тание сульфаниламидных препаратов (фталазол, суль­гин, сульфадимезин, норсульфазол) с антибиотиками (левомицетин, тетрациклин, ампициллин) и общеукреп­ляющая терапия. Используют и бактериофаг.

264

Протей

Бактерии рода Proteus морфологически не отличаются от ки­шечной палочки. Это небольшие полиморфные грамотрицательные па­лочки, подвижные. Спор и капсул не образуют. Факультативные ана­эробы. Растут на простых питательных средах. На бульоне дают по­мутнение, а на плотных средах — колонии средней величины, полу­прозрачные. Характерны ползучий рост в виде голубовато-серого на­лета и гнилостный запах. При посеве в конденсационную воду на дно пробирки со скошенным агаром протей быстро покрывает всю его поверхность (метод Щукевича). Микроб обладает хорошо выра­женными протеолитическими свойствами: разжижает желатин, свер­нутую сыворотку, свертывает молоко, расщепляет мочевину, образу­ет сероводород, индол, аммиак. Разлагает глюкозу, мальтозу, саха­розу и другие углеводы с образованием кислоты и газа.

Бактерии рода Proteus широко распространены во внешней сре­де. Они встречаются в почве, воде, воздухе, кишечнике человека и животных. Относятся к гнилостным условно патогенным микробам. Могут вызывать у человека различные гнойные заболевания: нагно­ение ран, воспаление среднего уха, перитониты, пиелонефриты, цис­титы, энтероколиты, пищевые отравления, сепсис и др.

Для выделения бактерий рода Proteus производится посев ис­следуемого материала по методу Шукевича. Изучают ферментативные свойства, определяют наличие О- и Н-антигенов в реакции агглюти­нации на стекле сначала с поливалентными, а затем и с монорецеп- торными сыворотками.

Профилактические мероприятия сводятся к строгому соблюде­нию санитарно-гигиенического режима.

Для лечения используют неомицин, колимицин и другие антибио­тики.