Патогенные анаэробы рода клостридий

Возбудители газовой гангрены

Газовая гангрена — раневая инфекция, сопровождаю­щаяся поражением мышечной ткани и омертвением ее (гангрена). Заболевание полимикробное, вызывается ассоциацией микробов: клостридий и различных аэроб­ных бактерий — стафилококков, стрептококков, кишеч­ной и синегнойной палочек, протея. Основные возбудите­ли газовой гангрены — патогенные клостридии: С1. рег- fringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum.

Микробная ассоциация состоит обычно из 2—3 видов анаэробов (преимущественно Cl. perfringens и Cl. oede­matiens) и 2—4 видов аэробов.

Клостридии перфрингенс. Cl. perfringens (от лат. perfringo — прорывать) открыты в 1892 г. Уэлчем и Нет- талом. Микробы эти широко распространены во внешней среде. Резервуаром их является кишечник животных и человека, где клостридии постоянно обитают. С фекалия­ми Cl. perfringens попадают в воду, почву, могут обсе­менять кожу, одежду, предметы обихода. Наряду с ки­шечной палочкой их рассматривают как санитарно-пока­зательные микроорганизмы. Наличие этого микроба в воде, почве и других объектах указывает на фекальное загрязнение.

Морфология и биологические свойства. Cl. per­fringens представляет собой полиморфную крупную па­лочку (1—1,5X4—8 мкм) с обрубленными концами. В отличие от других клостридий они неподвижны, обра­зуют капсулу в организме человека и животных, кото­рая при культивировании на искусственных питательных средах исчезает. Сравнительно редко образует споры, которые располагаются субтерминально или центрально: диаметр их обычно больше самой бактериальной клетки (см. рис. 36,6).

Ci. perfringens может расти в присутствии небольшо­го количества кислорода, оптимальный pH среды 7,2— 7,4, температура 37°С. На жидких питательных средах через 8—12 ч появляется рост, вызывающий помутнение среды, образование обильного осадка и газа. На плотных питательных средах образуют S-формы колоний с ров­ным краем и R-колонии с неровными, шероховатыми краями. В столбике сахарного агара отмечается обиль­ное газообразование, колонии имеют вид двояковыпук­лых дисков, часто располагающихся в двух взаимно пер­пендикулярных плоскостях (табл. 15), R-формы колоний напоминают комочки ваты. На кровяном сахарном агаре через 12—18 ч вырастают мелкие (2—4 мм) сероватые колонии, окруженные зоной гемолиза; в дальнейшем под воздействием кислорода воздуха они зеленеют. На среде Вильсона — Блера через 1—3 ч наступают почернение и разрыв агара. Cl. perfringens обладают активными саха- ролитическими и протеолитическими свойствами: фер­ментируют с образованием кислоты и газа глюкозу, лактозу, мальтозу, сахарозу, крахмал, через 5—12 ч бур­но свертывают молоко, разжижают желатин и т. д.

Токсинообразование. Cl. perfringens вырабатывают экзотоксин, сложный по своему составу. В патогенезе га­зовой гангрены большую роль играет способность микро­ба продуцировать лецитиназу С, которая обладает леталь­ными, гемолитическими и дермонекротическими свой­ствами. Эти микробы обладают и другими ферментами агрессии — гиалуронидазой, коллагеназой, дезоксирибо­нуклеазой, протеиназой, фибринолизином, под дей­ствием которых происходит разрушение соединительной ткани, коллагеновых волокон, приводящее к распаду мышц.

По серологическим и токсическим свойствам разли­чают 6 типов Cl. perfringens: А, В, С, D, Е и F. У челове­ка вызывают заболевания типы А и F.

Устойчивость. Споры Cl. perfringens малоустойчивы к кипячению — погибают через 1—9 мин. Очень редко встречаются штаммы, выдерживающие кипячение до 2— 3 ч. Добавление в питательную среду небольшого коли­чества йодной настойки не препятствует росту микроба.

Патогенность. Помимо человека, Cl. perfringens вы­зывают заболевания у ряда животных и птиц, лошадей,

Характеристика патогенных анаэробов — возбудителей газовой гангрены

о

Форма роста колоний

Ферментация углеводов

Микроб

X X s I

Опыты на живот­ных

на кровяном агаре

в высоком агаре

Рост в молоке

глюкоза

лактоза

маннит

сахароза

мальтоза

1 глицерин

Cl. perfringens

—

Классическая газовая ган­грена

Сочные сероватые коло­нии с зоной гемолиза. Цвет колонии меняется затем на зеленоватый

Характерные диски

Бурное свер­тывание

+

+

—

+

+

+■

Cl. oedematiens

+

(атуденисто-се- розный отек

Шероховатые серые ко­лонии с изрезанными краями и с зоной ге­молиза

В виде комоч­ков ваты с плотным цент­ром

Медленное свертывание

+

+

+

Cl. septicum

+

Серозно-кро­вяной отек

Нежный кружевной рост с зоной гемолиза

В виде комоч­ка ваты

То же

+

+

—

—

+

—

Cl. histolyticum

Расплавление ткани

Мелкие гладкие коло­нии, без зоны гемолиза

Плотные мох­натые колонии неправильной формы

Быстрая пеп- тонизация

со

£

крупного рогатого скота, собак, кроликов, голубей, мор­ских свинок и др. При введении культуры Cl. perfringens внутрибрюшинно морской свинке через 2 ч появляется газовый пузырь, асцит. Асцитическая жидкость цвета мясных помоев, в мазках видно большое количество па­лочек с капсулой.

Клостридии эдематиенс. Cl. oedematiens открыты в 1894 г. Нови. По распространенности занимает второе место после Cl. perfringens.

Морфология и биологические свойства. Это крупные, полиморфные, прямые или слегка изогнутые палочки (1—2X4—10 мкм). Располагаются часто в виде корот­ких цепочек. Капсулу не образуют, подвижны, перитрихи. На питательных средах через 2—4 сут образуют спо­ры овальной формы, располагающиеся обычно субтер­минально. Cl. oedematiens — строгие анаэробы. На жид­ких питательных средах при оптимальном pH 7,8—8,0 и температуре 37°С растут, вызывая помутнение среды, а затем образование рыхлого осадка. Растут 'медленнее Cl. perfringens в течение 48 ч, меняя pH среду на кислую. На поверхности плотных питательных сред через 48 ч об­разуются сочные, полупрозрачные, сероватого цвета ко­лонии со слегка зернистой поверхностью и неровным краем, диаметром 3—8 мм. Иногда имеется тенденция к ползучему росту и образованию дочерних колоний. На кровяном агаре колонии серые, шероховатые, с изрезан­ным краем, окружены зоной гемолиза. В столбике сахар­ного агара колонии напоминают двояковогнутые линзы, комочки ваты с уплотненным центром. Разрыв агара на­ступает через 36—48 ч. Среда Вильсона — Блера чернеет через 16—24 ч. Ферментативная активность выражена слабо. Непостоянно ферментируют с образованием кис­лоты и газа глюкозу, мальтозу и фруктозу. Разжижают желатин, медленно свертывают молоко. По антигенным свойствам различают типы А, В, С и D. Для человека патогенен тип А.

Токсинообразование. Микроб выделяет экзотоксин, обладающий некротическими, гемолитическими и ле­тальными свойствами. Токсин нарушает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что приводит к образованию желатинообразного отека. Продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу и другие ферменты.

Устойчивость. Споры Cl. oedematiens устойчивы во внешней среде. Выдерживают кипячение в течение 1— 2 ч. В почве, костях погибших животных сохраняются до

7. 8 лет.

Патогенность. Микроб патогенен для всех млекопитаю­щих и птиц. Введение культуры в брюшную полость мор­ской свинке вызывает образование бесцветного студени­стого стекловидного отека, иногда со слабым газообра­зованием. Животное погибает через 24 ч.

Клостридии септикум. Cl. septicum были открыты в 1877 г. Пастером и Жубером. Обнаруживаются в кишеч­нике домашних животных и человека. Патогенны для че­ловека и животных. Являются возбудителем злокачест­венного отека; вызывают образование кровянисто-сероз­ного отека.

Морфология и биологические свойства. Отличаются большим полиморфизмом. Встречаются короткие палоч­ки и длинные нити, в среднем 0,8X4—5 мкм. Капсулу не образуют, подвижны. Споры овальной формы располага­ются субтерминально, по величине превышают диаметр клетки. Являются строгими анаэробами, хорошо растут на обычном мясо-пептонном бульоне, образуя равномер­ное помутнение с осадком и обильным газообразованием, при pH 7,6—7,8 и температуре 37°С. На поверхности плотных питательных сред через 4—8 ч образуют бле­стящие полупрозрачные колонии диаметром до 4 мм, с неровными бахромчатыми краями. На кровяном агаре через 48 ч появляется зона гемолиза. В глубине сахарно­го агара колонии диаметром 1—2 мм, с плотным центром и радиально отходящими перепутанными нитями. Мик­роб ферментирует с образованием кислоты и газа глюко­зу, лактозу, мальтозу. Не разлагает маннит и сахарозу (см. табл. 15). Разжижает желатин, свертывает лакму­совое молоко с образованием кислоты и газа. По анти­генной структуре различают 4 серологических типа Cl. septicum. Споры микроба выдерживают кипячение в течение 15 мин. Вырабатываемый Cl. septicum экзоток­син обладает гемолитическими, некротическими и ле­тальными свойствами; токсичность обусловлена так­же способностью микроба продуцировать гиалурони- дазу, дезоксирибонуклеазу, коллагеназу, фибринолизин и пр.

Патогенность. Микроб патогенен для многих живот­ных* При введении его морской свинке возникает кро­вянисто-серозный отек с пузырьками газа; через 14— 18 ч животное погибает.

Клостридии гистолитикум. Cl. histolyticum впервые были выделены в 1916 г. Вейнбергом и Сегеном. Во внеш­ней среде встречаются сравнительно редко: обнару­

живаются в кишечнике человека, почве, сточных водах и др.

Морфология и биологические свойства. Это неболь­шая (0,5—0.8X3—5 мкм) с закругленными концами па­лочка. Споры овальные, субтерминальные, напоминают игольное ушко. Микроб подвижен, капсулу не образует. На жидких средах дает равномерное помутнение с осад­ком, без газообразования. На кровяном агаре колонии мелкие, в виде росинок, без гемолиза. В столбике сахар­ного агара микроб образует колонии-пушинки с уплот­ненным центром. Углеводы не разлагает, молоко сверты­вает и пептонизирует. Благодаря продукции активных протеолитических ферментов разжижает желатин, раст­воряет кусочки печени, свернутую сыворотку, яичный белок. Cl. histolyticum выделяет нестойкий экзотоксин, который содержит летальный и некротические факторы, гемолизин; помимо этого, образует коллагеназу, про- теиназу и другие ферменты агрессии. При внутримышеч­ном введении токсина животному образуется ярко-крас­ная язва, а затем наступает расплавление тканей с отде­лением их от костей.

Патогенез и клиника. Полимикробный характер ин­фекции при газовой гангрене обусловливает многообра­зие клинических проявлений. Различные микробы могут взаимно усиливать или ослаблять патогенное действие. Попадая в рану, микробы размножаются и распростра­няются по организму. Под действием различных фермен­тов и токсинов, вырабатываемых клостридиями, в ране возникают отек, образование газа, распад мышечных волокон и омертвение тканей. Это сопровождается обра­зованием неспецифических токсических продуктов, кото­рые, всасываясь в кровь, усиливают общую интоксика­цию организма. Таким образом, в патогенезе газовой инфекции играют роль клостридии, их токсины и ток­сические продукты распада пораженных клеток орга­низма.

После инкубационного периода (2—3 дня — 2—3 нед) появляются боли в ране, быстро нарастающий отек, крепитация, повышается температура, учащается пульс. Кожа вокруг раны становится вначале бледной, сухой, блестящей, затем появляются бронзовые, красные пятна,

рана сухая, безжизненная. Различают несколько клини­ческих форм заболевания: 1) эмфизематозная — харак­

теризуется обильным газообразованием в ране, наличием сероватого цвета некротизированной ткани. Возбудите­лем ее чаще всего является Cl. perfringens; 2) токсиче­ская— характеризуется быстрым нарастанием отека и резким побледнением кожи. Возбудители — Cl. perfrin­gens и Cl. oedematiens; 3) смешанная — характеризуется наличием отека и газообразованием в ране. Вызывается различными видами патогенных анаэробов и аэробами;

2. флегмонозная — вызывается клостридиями и гноерод­ными кокками.

Иммунитет. У человека имеется естественный имму­нитет к возбудителям 'газовой гангрены. Установлено, что он связан с наличием в кишечнике здорового челове­ка клостридий.

После перенесенного заболевания остается непрочный и непродолжительный иммунитет. Надежный антитокси­ческий иммунитет создается при иммунизации анаток­сином.

Микробиологическая диагностика. Для исследования берут участки некротизированной ткани из раны. Гото­вят мазки-отпечатки, окрашивают по Граму, а для об­наружения капсул Cl. perfringens — по Гинсу. Микроско­пическое исследование дает лишь ориентировочное пред­ставление о микрофлоре раны. Поэтому проводят микро­биологическое исследование патологического материала. Материал засевают в две пробирки со средой Тароцци, в две пробирки с молоком и в пробирку со средой Виль­сона — Блера. Одну из двух пробирок со средой Тароцци и молоком прогревают при 80°С в течение 20 мин для уничтожения посторонних вегетативных форм бактерий. Посевы просматривают через 3—6 ч. При наличии в сре­де Cl. perfringens отмечают (см. табл. 16) помутнение с газообразованием на среде Тароцци, свертывание моло­ка, почернение среды Вильсона — Блера, обнаружение в мазках грубых грамположительных палочек с обрублен­ными концами. В случае отсутствия этих признаков по­севы выдерживают в термостате 24—48 ч, а затем для выделения чистой культуры анаэробов делают пересев из гретой и негретой среды Тароцци в столбик с 1% са­харным агаром по способу Виньяля — Вейона, на чашки с кровяным агаром, которые помещают в анаэростат. Вид анаэроба можно установить с помощью биопробы

на белых мышах или морских свинках (реакция нейтра­лизации токсина антитоксином). Для этого фильтрат бульонной культуры разливают по пробиркам, добавляют видовые антитоксические сыворотки антиперфрингенс, антиэдематиенс, антисептикум и т. д. Выдерживают в те­чение 30—40 мин при комнатной температуре, а затем вводят внутривенно животному. В живых останется жи­вотное, которому ввели сыворотку, соответствующую ви­ду возбудителя, вызвавшего заболевание. Для лабора- торой диагностики газовой гангрены можно использо­вать биологический метод. Патологический материал вводят внутримышечно или внутрибрюшинно белым мы­шам или морским свинкам. У зараженных животных при наличии анаэробов развивается картина анаэробной ин­фекции, описанная выше.

Эпидемиология. Возбудители газовой гангрены посто­янно встречаются в кишечнике человека и животных, откуда обсеменяют внешнюю среду. Постоянный резер­вуар этих микробов — почва, особенно культивируемая и загрязненная испражнениями. Заражение чаще всего происходит через раны, загрязненные землей, обрывками одежды.

Для возникновения газовой инфекции необходи­мы определенные условия: ослабление защитных сил макроорганизма, достаточное количество микробов, по­павших врану, локализация и характер ранения — обширность его, глубина, степень «размозженности» тка­ней, нарушение кровообращения в ране и т. д.

Широко распространена бывает газовая гангрена в военное время.

Профилактика и лечение. Для профилактики исполь­зуют очищенный адсорбированный полианатоксин, кото­рый содержит анатоксины Cl. perfringens и Cl. oedema- tiens, столбняка и ботулизма (типов А, В, С, D, Е). В це­лях серопрофилактики при ранениях вводят противо- гангренозную антитоксическую сыворотку в дозе 30 000 ME (по 10 000 ME трех первых видов возбудите-, лей газовой гангрены). Применяют также смесь из ана­эробных фагов путем введения их по 100—200 мл в тка­ни вокруг раны.

Лечение складывается из хирургических мероприятий (иссечение, разрезы, ампутация), серотерапии, фаготера­пии, антибиотикотерапии, оксигенотерапии (использова­ние кислорода под давлением) и т. д.

Возбудитель столбняка

Впервые возбудитель столбняка (Cl. tetani) был об­наружен Николаейром в 1884 г. и русским ученым Н. Д. Монастырским в 1885 г.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель столбняка представляет собой длинную тонкую подвиж­ную палочку (4—8x3—0,8 мкм). Капсулы не имеет. Об­разует круглую спору на конце клетки, что придает мик­робу вид барабанной палочки (см. рис. 38,2). В организ­ме споры не образуются. Грамположителен. Является облигатным анаэробом. Хорошо растет на простых пита­тельных средах, при оптимальном pH среды 6,8—7,4 и температуре 37°С. На жидких средах дает равномерное помутнение с газообразованием. В столбике сахарного агара колонии имеют вид комочков ваты, на кровяном агаре растет в виде тонкого налета из переплетающихся нитей, напоминающих паучков, с зоной гемолиза. Угле­воды не ферментирует, молоко свертывает с образовани­ем хлопьев и обесцвечиванием, медленно разжижает же­латин.

Содержит О-соматический антиген, общий для всех типов, и^Н-антиген, типоспецифический, по которому бациллы столбняка разделяют на 10 серологических типов.

Токсинообразование. Выделяет сильный экзотоксин, состоящий из тетаноспазмина (нейротоксина), оказы­вающего действие на нервную систему (сокращение по­перечно-полосатой мускулатуры) и тетаногемолизина, вызывающего гемолиз эритроцитов. Токсин можно полу­чить, выращивая микроб в течение 10—14 сут на жидкой питательной среде. Он легко разрушается под действием высокой температуры, света и кислорода. Парентераль­ное введение самых малых доз токсина (0,000001 мл) вы­зывает гибель животного с типичными симптомами столбняка.

Чувствительность животных к столбнячному токсину неодинакова. Наиболее чувствительны белые мыши и морские свинки, у которых клиническая картина заболе­вания развивается по типу восходящего столбняка (вна­чале поражаются близлежащие к месту введения мыш­цы, затем процесс распространяется дальше). В естест­венных условиях столбняком болеют лошади, крупный и мелкий рогатый скот, реже кошки, свиньи, собаки.

Устойчивость. Споры обладают высокой устойчи­востью во внешней среде. В высушенном виде они сохра­няются десятки лет, выдерживают кипячение до 1 ч. Под действием 5% карболовой кислоты погибают через 8— 10 ч, 1% формалина — через б ч.

Патогенез и клиника. Столбняк — раневая инфекция. Попадая в рану, при наличии анаэробных условий, спо­ры столбнячной палочки оседают, прорастают в вегета­тивные формы, размножаются и выделяют экзотоксин. Чем больше образуется экзотоксина, тем короче инкуба­ционный период. В среднем он составляет 2 нед. Токсины из пораженной мышечной ткани попадают в централь­ную нервную систему по двигательным корешкам нервов и через кровь, вызывая состояние повышенной возбуди­мости поперечнополосатой мускулатуры. Клиническая картина болезни развивается по типу нисходящего столб­няка. Наиболее ранним симптомом является напряжение жевательных мышц, вызывающее затруднение при от­крывании рта (тризм), тоническое сокращение мимиче­ских мышц лица, вследствие чего оно приобретает выра­жение вынужденной улыбки. Затем поражаются мышцы затылка, туловища, конечностей. Часто разгибательная мускулатура спины более сильно сведена, чем сгибатель­ная, отчего тело больного изгибается дугой. Малейшее внешнее раздражение (шум, движение воздуха, свет) вызывает приступ судорог. Смерть наступает от парали­ча дыхательной мускулатуры или сердца.

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет выраженного иммунитета. Искусственная иммунизация анатоксином создает продолжительный и достаточно на­пряженный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Лабораторное ис­следование при столбняке проводится редко ввиду ти­пичной клинической картины инфекции. В сомнительных случаях исследуют раневое отделяемое, иссеченные ку­сочки мышечной ткани, материал вскрытия. Ход исследо­вания аналогичен исследованию при газовой гангрене. Для обнаружения столбнячного токсина материал расти­рают в ступке, добавляют физиологический раствор, вы­держивают в течение часа, отфильтровывают. Фильтрат вводят внутримышечно двум белым мышам в бедро задней лапки: двум другим (контроль) вводят его вместе с антитоксической противостолбнячной сывороткой. В случае наличия токсина в исследуемом материале под­опытные мыши погибают в течение 2—4 сут при типичной картине восходящего столбняка. Контрольные мыши ос­таются живыми, так как происходит реакция нейтрали­зации токсина антитоксином.

Эпидемиология. Постоянным резервуаром столбняч­ной палочки является почва, куда микроб попадает вмес­те с испражнениями животных и человека. Входными воротами инфекции служит рана, содержащая некроти- зированную ткань, загрязненная землей, обрывками одежды, осколками снарядов и т. д. Поэтому число слу­чаев столбняка увеличивается в период войн. Однако и в мирное время отмечаются случаи заболевания: после травм, у новорожденных в результате проникновения микробов через пупочный канатик при загрязнении пупо­вины, после абортов, если они производились нестериль­ными инструментами.

Профилактика и лечение. В Советском Союзе прово­дят обязательные прививки против столбняка всем школьникам, военнослужащим и лицам, занятым на зем­ляных работах. Это налагает большую ответственность на медицинских работников, которые обязаны следить за своевременным проведением прививок. Используют адсорбированный столбнячный анатоксин, который вво­дят по 0,5 мл двукратно, с интервалом в 30—40 дней. Ревакцинация проводится через 10—12 мес, а в дальней­шем— каждые 5—10 лет. В настоящее время анатоксин входит в состав комплексных вакцин (см. Брюшной тиф, Дифтерия, Коклюш).

Для создания пассивного иммунитета при травмах, ранениях одновременно с анатоксином вводят противо­столбнячную сыворотку в дозе 3000 АЕ или столбнячный гамма-глобулин.

Для лечения применяют противостолбнячную сыво­ротку (от 100000 до 200 000 АЕ) и гамма-глобулин, анти­биотики, противосудорожные препараты.

Возбудитель ботулизма

Клостридии ботулизма (Cl. botulinum) были выделе­ны в 1895 г. ван Эрменгемом из остатков пищи и органов людей, умерших от ботулизма.

Морфология и биологические свойства. Возбудитель ботулизма представляет собой полиморфную палочку (4—9X0,6—0,9 мкм) с закругленными концами, подвиж­

ную. Образует споры, располагающиеся субтерминально, что придает палочке вид теннисной ракетки. Грамполо- жителъны, старые культуры грамотрицательны. Капсулы не имеет- Строгий анаэроб. Оптимальная температура роста и токсинообразования 30—50°С- На среде Тароции через сутки дает равномерное помутнение и газообразова­ние. В столбике сахарного агара колонии имеют форму чечевиц или комочков ваты с уплотненным центром. На поверхности кровяного агара вырастают колонии-росин­ки с ровными или изрезанными краями и блестящей поверхностью, окруженные зоной гемолиза. Микроб сбра­живает некоторые углеводы (глюкоза, мальтоза, леву­леза) с образованием кислоты и газа. Обладает протео- литическими свойствами, разжижая желатин, свернутую сыворотку, растворяя куриный белок, мясо.

Возбудители ботулизма содержат общий О-соматиче- ский антиген и Н-антигены, по. которым их делят на 6 типов: А, В, С, D, Е, F. Наибольшее значение в пато­логии человека имеют типы А, В, Е.

Токсинообразование. Все типы возбудителей ботулиз­ма вырабатывают самый сильный из всех известных ядов биологического происхождения. Он является экзотокси­ном и обладает устойчивостью к ряду факторов: не раз­рушается пищеварительными ферментами желудочно- кишечного тракта, выдерживает кипячение до 10 мин, на него слабо действуют солнечный свет и высушивание. В консервах сохраняется 6—8 мес. Токсины накаплива­ются в мясных и растительных продуктах, в условиях анаэробиоза (в толще мяса, рыбы, консервах). Харак­терно гнездное распределение токсина в пище.

К ботулиническому токсину чувствительны лошади, рогатый скот, птицы, холоднокровные животные. Из ла­бораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки, кролики, белые мыши. При введении им токсина отмечаются мышечная слабость, одышка, парезы конеч­ностей. Смерть наступает через 1—3 дня.

Устойчивость. Вегетативные формы микроба мало­устойчивы во внешней среде. В пищевых продуктах, кор­ме для животных, почве возбудитель ботулизма образует споры, которые очень устойчивы к воздействию различ­ных физических и химических факторов. Споры хорошо переносят низкие и высокие температуры. Они не поги­бают даже при —190°С. Кипячение убивает их только через 1—6 ч; некоторые штаммы выдерживают автокла- вирование при 120°С в течение 10 мин; 10% раствор со­ляной кислоты убивает их только через 1 ч, а 40% фор­малин— через 24 ч.

Патогенез и клиника. Заболевание возникает при употреблении пищи, содержащей возбудителей ботулиз­ма или токсин, и представляет собой типичную интокси­кацию микробной природы. Человек высокочувствителен к токсину. Токсин всасывается в желудке и кровью раз­носится по всему организму, поражая центральную нерв­ную систему. Первые симптомы отравления появляются обычно через 12—24 ч. В результате действия токсина на ядра черепно-мозговых нервов у больного развиваются парезы мышц глазного яблока, паралич мышц языка и глотки, расстройства речи и слуха. Температура не по­вышается, пульс частый. Летальность колеблется от 15 до 70%. Смерть наступает от паралича дыхания или сердца. ,

Иммунитет. Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета. Естественный иммунитет у чело­века также отсутствует.

Микробиологическая диагностика. Исследуют мате­риал, взятый у больного (рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, испражнения), из трупа (содержи­мое желудка, кишечника, печень), пищевые продукты, воду, почву. Цель лабораторной диагностики — выявить наличие возбудителя или ботулинического токсина.

Посевы материала для выделения клостридий боту­лизма проводят по методике, одинаковой для всех ана­эробов.

Присутствие токсина в исследуемом материале опре­деляют в биологической пробе (реакция нейтрализации). Для этого вначале материал растирают с двойным объ­емом физиологического раствора, оставляют на 2 ч при комнатной температуре, затем центрифугируют и надо- садочную жидкость вводят подкожно или внутрибрю- шинно двум белым мышам или морским свинкам. Двум другим животным вводят смесь, состоящую из фильтрата и диагностических антитоксических сывороток типов А, В, С, Е, которую предварительно выдерживают при ком­натной температуре 30 мин. Если в материале содержит­ся ботулинический токсин, то погибнут животные, не по­лучившие антитоксическую сыворотку.

Для установления типа токсина ставят аналогичную реакцию нейтрализации токсина с моновалентными сы­воротками, используя в опыте соответственно 5 мышей.

Эпидемиология. Возбудитель ботулизма постоянно обитает в почве, водоемах, откуда попадает на овощи, фрукты, пищевые продукты, в которых при длительном хранении может продуцировать токсин. Микроб обнару­живается также в испражнениях людей и животных. От­равления происходят главным образом при употреблении в пищу продуктов, консервированных в домашних усло­виях (овощи, фрукты, грибы, рыба, мясо и др.). По внеш­нему виду и органолептическим свойствам продукты, содержащие ботулинический токсин, не отличаются от доброкачественных. Эпидемические вспышки ботулизма ограничиваются контингентом лиц, употреблявших инфи­цированный продукт.

Профилактика и лечение. Для предупреждения боту­лизма необходимо при консервировании продуктов соблюдать все условия, обеспечивающие их полную сте­рильность. В качестве специфической профилактики ис­пользуют ботулинический анатоксин типов А, В, С, D и Е, который входит в состав различных комбинированных химических вакцин. Лицам, употреблявшим продукт, где, возможно, содержится возбудитель или ботулинический токсин, вводят как можно раньше противоботулиниче- скую антитоксическую сыворотку. Она является также основным средством, применяемым для лечения боту­лизма.