5.8 Післяопераційна фібриляція передсердь

ФП – це найчастіше ускладнення після операцій на серці (30% – після аорто-коронарного шунтування [АКШ], 40% – після операцій на клапанах серця і 50% – після АКШ/операції на клапані серця). Частота її досягає піку на 2-4-й день після операції. За даними аналізу 58 досліджень в цілому у 8565 пацієнтів, було показано, що профілактика та/або лікування післяопераційної ФП бета-блокаторами, соталолом або аміодароном, а також передсердна стимуляція (користь її доведена менш переконливо) знижують ризик несприятливих результатів (ФП, інсульт і тривалість госпіталізації) (ВР 0.43; 95% ДІ 0.37-0.51) [186].

Профілактика післяопераційної фібриляції передсердь

Бета-блокатори найбільш ефективні, якщо їх застосовувати до і після операції на серці (ніж тільки до або після операції) [186,187,196]. Скасування бета-блокатора – це фактор ризику розвитку післяопераційної ФП, тому його слід уникати. Принаймні за 1 тиждень до втручання слід почати лікування бета1-адреноблокатором, що не має власної активності.

Профілактичне застосування аміодарону призвело до значного зниження частоти післяопераційної ФП (ВР 0.50; 95% ДІ 0.42-0.59) і скорочення тривалості госпіталізації, а також зниження частоти інсульту і післяопераційних шлуночкових тахіаритмій, але не післяопераційної смертності [188]. Частота ФП у групі аміодарону була нижчою, ніж у групі плацебо (ВР 0.52; 95% ДІ 0.34-0.69), у тому числі у пацієнтів віком <65 років і ≥65 років, хворих, які перенесли АКШ або операцію на клапані сердця АКШ , пацієнтів, які отримували і не отримували бета-блокатори перед операцією. Небажані ефекти періопераційного профілактичного внутрішньовенного введення аміодарону включають розвиток брадикардії і гіпотонії після втручання [189]. При мета-аналізі 14 рандомізованих контрольованих досліджень не був підтверджений зв'язок між зниженням ризику розвитку ФП після операції і сумарною дозою аміодарону [190]. Сприятливий ефект аміодарону був також підтверджений результатами іншого мета-аналізу [186].

Соталол знижував частоту післяопераційної ФП на 64% в порівнянні з плацебо, проте він не впливав на тривалість госпіталізації, ризик інсульту або смертність [186]. Застосування соталолу підвищує ризик розвитку брадикардії і шлуночкової тахікардії типу «пірует», особливо за наявності електролітних порушень, тому в хірургічній практиці його застосовують рідко.

Гіпомагніємія – це незалежний фактор ризику післяопераційної ФП. При мета-аналізі 20 рандомізованих досліджень у 2490 пацієнтів було показано, що профілактичне внутрішньовенне введення магнію знижує ймовірність розвитку післяопераційної ФП (ВР 0.54; 95% ДІ 0.38-0.75) [191]. Клінічне значення цього методу лікування недостатньо добре вивчено.

Застосування статинів супроводжується зниженням ризику післяопераційної ФП на 22-34% (див. Розділ 4.4).

У декількох ретроспективних дослідженнях інгібітори АПФ і БРА не чинили вплив на частоту ФП після операцій на серці. Крім того, при їх застосуванні існує ризик погіршення функції нирок на ранніх термінах після операції.

Кортикостероїди володіють потужними протизапальними властивостями. Їх ефективність у профілактиці ФП вивчалася в кардіоторакальної хірургії. За даними мета-аналізу, кортикостероїдна терапія супроводжувалася зниженням частоти післяопераційної ФП на 26-45% і тривалості госпіталізації [192]. Ефект був більш вираженим у пацієнтів, які отримували середні дози (50-210 мг дексаметазону), ніж у хворих, яким призначали більш низькі або високі дози. Враховуючи можливий несприятливий вплив кортикостероїдів на метаболізм глюкози, загоєння рани і ризик інфекцій, їх застосування для профілактики ФП представляється спірним.

При мета-аналізі 8 досліджень було показано, що профілактична стимуляція передсердь знижує частоту післяопераційної ФП незалежно від типу або алгоритму стимуляції (ВР 0.57; 95% ДІ 0.38-0.84; P <0.005) [186], однак в інших дослідженнях не була підтверджена ефективність цього методу [193]. Неадекватна стимуляція може підвищити ймовірність розвитку ФП.

Інші засоби

У невеликих дослідженнях вивчалися також дигоксин, верапаміл, дилтіазем і напроксен. Отримані результати були суперечливими.

Лікування післяопераційної фібриляції передсердь

У більшості пацієнтів зі стабільною гемодинамікою синусовий ритм відновлюється спонтанно протягом 24 год. У першу чергу слід, по можливості, усунути сприятливі фактори (знеболювання, поліпшення гемодинаміки, скасування внутрішньовенних засобів інотропної дії, корекція електролітних і метаболічних порушень, анемії та гіпоксії) [194].

За наявності виражених симптомів або неможливості адекватного контролю ЧСС може бути виконана кардіоверсія. Дефібриляція ефективна в 95% випадків, однак частіше проводять медикаментозну кардіоверсію. Аміодарон і ібутилід за ефективністю перевершували плацебо у пацієнтів з післяопераційною ФП (розділ 4.2.1.3).

Коротко діючі бета-блокатори (наприклад есмолол) особливо корисні при нестабільній гемодинаміці. Можуть застосовуватися також інші засоби, що блокують атріовентрикулярний вузол, такі як недигідропіридинові антагоністи кальцію, однак дигоксин менш ефективний на тлі високого тонусу адренергічної системи.

Препарати, які застосовують для контролю ЧСС у хворих з післяопераційною ФП, перераховані в табл. 15.

У ряді досліджень було відзначено збільшення ризику інсульту після операцій на серці. Антикоагуляція гепарином або антагоністами вітаміну К обгрунтована, якщо ФП зберігається більше 48 год [195]. Перед кардіоверсією слід дотримуватися стандартних запобіжних заходів, що стосуються антикоагуляції (див. Розділ 4.1).

Рекомендації щодо лікування післяопераційної ФП

Рекомендації	Клас	Рівень	Джерело
Для профілактики ФП після операцій на серці рекомендується призначати бета-блокатори перорально за відсутності протипоказань.	I	А	186,187
У пацієнтів, які отримують бета-блокатори (або інші пероральні антиаритмічні препарати для контролю ФП), лікування рекомендується продовжувати до дня операції.	I	B	187,196
Пацієнтам з ФП без порушень гемодинаміки рекомендується контроль ЧШР.	I	B	196
У пацієнтів з післяопераційною ФП і нестабільною гемодинамікою рекомендується відновлення синусового ритму шляхом дефібриляції.	I	C
У пацієнтів з високим ризиком післяопераційної ФП можливо профілактичне застосування аміодарону перед операцією.	IIa	A	186-188
Якщо післяопераційна ФП зберігається ≥48 год, то за відсутності протипоказань показана антитромботична/антикоагуляційної терапія.	IIa	A	195
Якщо відновлений синусовий ритм, то антикоагуляцію слід продовжувати протягом принаймні 4-х тижнів або триваліше за наявності факторів ризику інсульту.	IIa	B	195
З метою відновлення синусового ритму у пацієнтів з рецидивуючою або рефрактерною післяопераційною ФП доцільне застосування антиаритмічних препаратів.	IIa	C
Для профілактики ФП після операцій на серці може застосовуватися соталол, хоча він може чинити аритмогенну дію.	IIb	A	186
Для профілактики ФП після операцій на серці може проводитися біатріальна стимуляція.	IIb	A	186
Для зниження частоти ФП після операцій на серці можуть застосовуватися кортикостероїди, проте вони можуть викликати небажані ефекти.	IIb	B	192

5.9 Гіпертиреоз

ФП розвивається у 10-25% хворих гіпертиреозом, особливо у чоловіків і літніх людей. Основна мета лікування – відновлення нормальної функції щитовидної залози, яке може супроводжуватися спонтанним відновленням ритму. Якщо обрана стратегія контролю ритму, то перед кардіоверсією слід нормалізувати функцію щитовидної залози, щоб знизити ризик розвитку рецидивів аритмії. Антиаритмічні засоби і дефібриляція зазвичай неефективні при збереженні тиреотоксикозу.

Бета-блокатори можуть ефективно знизити ЧСС, а в разі тиреоїдного шторму можливо їх внутрішньовенне введення. Альтернативою можуть служити недигідропіридинові антагоністи кальцію, такі як дилтіазем і верапаміл.

Незважаючи на відсутність результатів клінічних досліджень за наявності факторів ризику інсульту рекомендується антикоагулянтна терапія для профілактики системних емболій. Залишається неясним, підвищений ризик тромбоемболій у пацієнтів з ФП, що асоціюється з тиреотоксикозом в анамнезі (лікованим), за відсутності факторів ризику.

У клінічній практиці часто відзначається розвиток гіпертиреозу (а також безсимптомних змін показників функції щитовидної залози) після лікування аміодароном. Виділяють два варіанти гіпертиреозу, спричиненого аміодароном: I типу (підвищена продукція Т4 і Т3, викликана йодом) і II типу (деструктивний тиреоїдит, що супроводжується минущим виділенням Т4 і Т3 з подальшим зниженням функції щитовидної залози). Хоча лікування аміодароном може бути продовжено на тлі ефективної замісної терапії гормонами щитовидної залози, у разі розвитку гіпертиреозу його слід відзначити. Тиреотоксикоз може також розвинутися після відміни аміодарону.

Рекомендації щодо лікування ФП у хворих на гіпертиреоз

Рекомендації	Клас	Рівень	Джерело
Пацієнтам з активним захворюванням щитовидної залози рекомендується антитромботична терапія з урахуванням наявності інших факторів ризику інсульту.	I	C
Для контролю ЧШР у пацієнтів з ФП на тлі тиреотоксикозу рекомендується застосування бета-блокаторів за відсутності протипоказань.	I	C
Якщо застосування бета-блокатора неможливо, для контролю ЧСС у пацієнтів з ФП і тиреотоксикозом рекомендується призначення недигідропіридинового антагоніста кальцію (дилтіазема або верапамілу).	I	C
Якщо бажаний контроль ритму, то перед кардіоверсією необхідно нормалізувати функцію щитовидної залози, інакше велика ймовірність рецидиву.	I	C
Після нормалізації функції щитовидної залози рекомендації з антитромботичної профілактики відповідають таким у пацієнтів без гіпертиреозу.	I	C

5.10 Синдром Вольффа-Паркінсона-Уайта

На відміну від атріовентрикулярного вузла, більшість додаткових провідних шляхів не затримують проведення електричних імпульсів, тому у пацієнтів з синдромом передчасного збудження і ФП існує загроза швидкого проведення імпульсів через додаткові пучки, що може призвести до розвитку тахікардії і раптової серцевої смерті внаслідок фібриляції шлуночків. Відповідно, у цієї категорії пацієнтів ФП розглядається як загрозлива для життя аритмія. Інформацію щодо медикаментозні контролі ЧСС у пацієнтів з додатковими провідними шляхами див. Розділ 4.3.3.

Раптова смерть і стратифікація ризику

Частота раптової серцевої смерті у пацієнтів з синдромом Вольффа-Паркінсона-Уайта становить від 0,15 до 0,39% протягом 3-22 років. Виділяють ряд факторів ризику раптової смерті: мінімальна тривалість інтервалу RR <250 мс при спонтанній або індукованій ФП, клінічно явна тахікардія в анамнезі, наявність множинних додаткових шляхів проведення і аномалія Ебштейна.

Надшлуночкові аритмії, такі як передсердна тахікардія або тріпотіння передсердь, у пацієнтів з додатковими провідними шляхами можуть супроводжуватися проведенням 1: 1, що призводить до швидкої активації шлуночків і розвитку фібриляції шлуночків.

Ефективність катетерної абляції додаткових шляхів становить близько 95%, тому це втручання вважають методом вибору [30]. Пацієнтам, які перенесли раптову серцеву смерть, необхідно провести невідкладну абляцію. Успішна катетерна абляція дозволяє усунути ризик раптової серцевої смерті, тому після втручання імплантація кардіовертера-дефібрилятора не потрібна. Доцільність абляції слід обговорювати у пацієнтів з явним синдромом передчасного збудження і високим ризиком ФП, а також у представників небезпечних професій, таких як водії громадського транспорту, пілоти або професійні спортсмени.

Показання до катетерної абляції додаткових провідних шляхів за відсутності клінічних симптомів залишаються спірними (особливо у дітей) [197]. У більшості пацієнтів з безсимптомним синдромом передчасного збудження прогноз сприятливий; раптова серцева смерть рідко виявляється першим проявом захворювання. Приблизно у 20% таких пацієнтів спостерігається частий шлуночковий ритм при ФП, індукованої під час електрофізіологічного тестування. У динаміці в окремих пацієнтів розвиваються клінічно явні аритмії або раптова серцева смерть.

Передбачуване значення позитивних результатів інвазивного електрофізіологічного тесту вважають низьким і недостатнім для широкого застосування цієї проби за відсутності клінічної симптоматики. Рішення про катетерну абляцію додаткових провідних шляхів при безсимптомному перебігу синдрому передчасного збудження слід приймати індивідуально після детального обговорення з хворим (і його родичами) природного перебігу захворювання та ризику раптової серцевої смерті в порівнянні з ускладненнями самої абляції.

Рекомендації щодо лікування ФП у пацієнтів з синдромом Вольффа-Паркінсона-Уайта

Рекомендації	Клас	Рівень	Джерело
Для профілактики раптової серцевої смерті у пацієнтів з ФП рекомендується катетерна абляція додаткових провідних шляхів.	I	A	30
Після перенесеної раптової серцевої смерті пацієнтів з проведенням додатковими пучками необхідно негайно направити до спеціалізованого центру для катетерної абляції.	I	C
Представникам ризикованих професій (пілоти, водії громадського транспорту), у яких на ЕКГ визначаються ознаки проведення додатковими шляхами, рекомендується катетерна абляція.	I	B	30
Пацієнтам з безсимптомним проведенням додатковими шляхами і високим ризиком розвитку ФП показана катетерна абляція.	I	B	198
За відсутності симптомів катетерна абляція додаткових провідних шляхів може бути виконана тільки після обговорення з пацієнтом користі і ризику втручання.	IIa	B	198