5.12 Захворювання легень

ФП часто зустрічається у хворих з хронічними захворюваннями легень і має несприятливе прогностичне значення (розвиток гіпоксії на тлі загострень). Ключове значення мають лікування захворювання легенів і корекція метаболічних порушень, так як антиаритмічні засоби і електрична кардіоверсія, зазвичай, не ефективні при збереженні порушеної функції легень. При важкому хронічному обструктивному захворюванню легень часто розвивається мульфокальна передсердна тахікардія, яку можна сплутати з ФП.

Бронходилататори, особливо теофілін і агоністи бета-блокатори, можуть спровокувати розвиток ФП; контролювати ЧШР у таких випадках буває важко. Неселективні бета-блокатори, соталол, пропафенон і аденозин протипоказані хворим з бронхоспазмом, тому бажано призначення недигідропіридинових антагоністів кальцію. Селективні бета 1 адреноблокатори (наприклад бісопролол) в невеликих дозах часто добре переносяться і ефективні. Для відновлення синусового ритму можна внутрішньовенно ввести флекаінід. За наявності порушень гемодинаміки показана електрична кардіоверсія. У рефрактерних випадках для контролю ЧШР можуть знадобитися абляція атріовентрикулярного вузла і стимуляція шлуночків.

Рекомендації щодо лікування ФП у піцієнтів із захворюванням легень

Рекомендації	Клас	Рівень	Джерело
У пацієнтів з ФП, що розвинулася на тлі гострого захворювання легенів або загострення хронічної хвороби легенів, лікування слід починати з корекції гіпоксемії і ацидозу.	I	C
Якщо у хворого із захворюванням легенів ФП викликає порушення гемодинаміки, слід провести дефібриляцію.	I	C
Для контролю ЧШР у пацієнтів з обструктивними захворюваннями легень застосовують недигідропіридинові антагоністи кальцію (дилтіазем або верапаміл).	IIa	C
В якості альтернативи для контролю ЧСС можна застосовувати селективні бета 1 адреноблокатори (наприклад бісопролол) в невеликих дозах.	IIa	C
Пацієнтам з бронхоспастичним синдромом, у яких розвивається ФП, не рекомендується призначати теофілін і бета-адреноміметики.	III	C
Неселективні бета-блокатори, соталол, пропафенон і аденозин не рекомендується призначати пацієнтам з обструктивними захворюваннями легень, у яких розвивається ФП.	III	C

Коментар робочої групи:

5.13. Застосування нових пероральних антикоагулянтів або антагоністів вітаміну к у пацієнтів з фібриляцією передсердь та злоякісними пухлинами

Як і ФП, багато видів раку виникає у пацієнтів літнього віку. На відміну від профілактики венозної тромбоемболії, існує обмежена кількість даних контрольованих досліджень антитромботичної терапії у пацієнтів з ФП та злоякісними пухлинами. Злоякісна пухлина у стадії загострення звичайно була критерієм виключення із досліджень НПАК при ФП. Незважаючи на наявність деякої кількості пацієнтів, хворих на рак, у клінічних дослідженнях фази 3 було неможливо здійснити аналіз у підгрупах через відсутність інформації щодо типу та стадії раку. Протитромботична терапія у пацієнтів із ФП та злоякісною пухлиною потребує узгодження дій між кардіологом та онкологом. Слід враховувати вплив раку на перебіг захворювання та смертність, методику лікування раку та очікуваний вплив пухлини та терапії на ризик розвитку тромбоемболічних явищ і виникнення кровотечі.

Пацієнти із злоякісними пухлинами мають підвищений ризик розвитку тромбоемболічних явищ

Багато форм раку прямо або опосередковано впливають на систему згортання крові. Деякі пухлини виділяють протромботичні фактори, а інші спричиняють запальні реакції за рахунок гуморальних факторів імунного захисту або прямо взаємодіючи з імунною системою. Застосування антикоагулянтної терапії може бути виправданим через зростання ризику розвитку тромбоемболії.

Лікування раку може підвищувати ризик виникнення кровотечі

Кожна форма лікування раку: операція, променева або хіміотерапія може спричинити місцеву кровотечу з ран (при операції), пошкодження тканин (при променевій терапії) або системні антипроліферативні ефекти, що знижують кількість і функцію тромбоцитів (при хіміотерапії та деяких формах променевої терапії). Крім того, багато видів злоякісних пухлин пов'язані з ризиком кровотеч із слизової оболонки, наприклад, бронхіальна карцинома, урогенітальні кровотечі, рак голови та шиї. Основний ризик кровотечі, спричиненої застосуванням хіміотерапії, опосередкований мієлосупресивним ефектом терапії, що визначається кількістю тромбоцитів. Зазвичай, виражені мієлосупресивні ефекти виражаються у вигляді лейкопенії <1000 × 10⁹/л та кількості тромбоцитів <50 × 10⁹/л. Деякі види хіміотерапії можуть прямо впливати на тромбоцитарну функцію або систему коагуляції крові. Цього слід уникати. В подальшому, мієлосупресія зменшує кількість еритроцитів та знижує коефіцієнт безпеки у випадку виникнення кровотечі. Ступінь мієлосупресії суттєво змінюється залежно від терапії від легкої форми до затяжних періодів майже повної аплазії. Онкологи можуть найкращим чином визначити побічні реакції з боку системи згортання крові, пов’язані із спеціальною запланованою терапією. Незважаючи на це, взаємодія НПАК та специфічних хіміотерапевтичних засобів ще недостатньо вивчена і тому вимагає обережності.