2.2 Механізми фп

2.2.1 Передсердні фактори

Патофізіологічні зміни, що передують розвитку ФП

Будь-які органічні захворювання серця можуть викликати повільне, але прогресуюче структурне ремоделювання шлуночків і передсердь. У передсердях цей процес характеризується проліферацією і диференціюванням фібробластів в міофібробласти, підвищеним відкладенням сполучної тканини і фіброзом. Структурне ремоделювання призводить до електричної дисоціації м'язових пучків і неоднорідності проведення, які сприяють розвитку та збереженню ФП. Цей електро-анатомічний субстрат викликає появу множинних невеликих вогнищ циркуляції збудження, які стабілізують аритмію. Структурні зміни, що спостерігаються у пацієнтів з ФП, перераховані в табл. 4.

Таблиця 4. Структурні зміни, пов'язані з ФП

Зміни позаклітинного матриксу     Інтерстиціальний фіброз     Запалення     Відкладення амілоїду Зміни міоцитів     Апоптоз     Некроз     Гіпертрофія     Порушення диференціювання     Накопичення субстрату в клітинах (гемохроматоз, глікогеноз) Зміни мікросудин Ремоделювання ендокарда (ендоміокардіальний фіброз)

Патофізіологічні зміни, що розвиваються внаслідок ФП

Після початку ФП в різний час відзначаються зміни електрофізіологічних властивостей, механічної функції та ультраструктури передсердь, які мають різні патофізіологічні наслідки [18]. У перші кілька днів після розвитку ФП відбувається вкорочення передсердного ефективного рефрактерного періоду [19]. Електричне ремоделювання сприяє збереженню ФП протягом перших днів після її початку. Основними клітинними механізмами, що лежать в основі укорочення рефрактерного періоду, є придушення струму іонів кальцію через канали L-типу і посилення надходження іонів калію в клітини. Рефрактерний період передсердь відновлюється протягом декількох днів після нормалізації синусового ритму.

Порушення скорочувальної функції передсердь також відбувається протягом декількох днів після розвитку ФП. Основними клітинними механізмами скорочувальної дисфункції вважають зниження надходження іонів кальцію в клітини, порушення виділення іонів кальцію з внутрішньоклітинних депо і порушення обміну енергії в міофібрилах.

У пацієнтів з «ізольованою» ФП були виявлені фіброз і запальні зміни [20].

2.2.2 Електрофізіологічні механізми

Для розвитку та збереження тахіаритмії необхідні тригер і субстрат. Ці механізми не є взаємовиключними і можуть поєднуватися один з одним.

Вогнищеві механізми

Велику увагу привертають до себе вогнищеві механізми, що лежать в основі розвитку і збереження ФП [21]. До клітинних механізмів вогнищевої активності відносять тригерну активність і циркуляцію збудження (re-entry). Важливу роль у розвитку передсердних тахіаритмій відіграють легеневі вени, тканина яких характеризується більш коротким рефрактерним періодом, а також швидкими змінами орієнтації міофібрил. Абляція вогнищ підвищеної активності, які найчастіше локалізуються в області з'єднання легеневих вен з ЛП, призводить до наростаючого подовження тривалості циклу ФП і відновлення синусового ритму у пацієнтів з пароксизмальною ФП, в той час як у пацієнтів з персистуючою ФП вогнища підвищеної активності розподіляються по всіх передсердях, тому абляція або відновлення синусового ритму являють собою більш важке завдання.

Множинні дрібні хвилі

Відповідно до цієї гіпотези ФП зберігається внаслідок хаотичного проведення безлічі незалежних дрібних хвиль. Якщо число таких хвиль не знижується до критичного рівня, то аритмія зберігається. У більшості хворих з пароксизмальною ФП вдається виявити локальні джерела аритмії, в той час як у пацієнтів з персистуючою або постійною ФП подібні спроби часто виявляються безуспішними.