2.1.2 Серцево-судинні та інші стани, що асоціюються з фп

ФП асоціюється з різними серцево-судинними станами [14,15], які сприяють збереженню аритмії (див. Розділ 2.2). Захворювання, що асоціюються з ФП, є скоріше маркерами загального серцево-судинного ризику та/або ураження серця, а не тільки етіологічними факторами.

Ризик розвитку ФП збільшується з віком, що, можливо, є наслідком вікової втрати та ізоляції міокарда передсердь і супутніх порушень провідності (див. Розділ 2.2).

Артеріальна гіпертонія – це фактор ризику розвитку вперше діагностованої ФП та її ускладнень, таких як інсульт та системні тромбоемболії.

СН II-IV функціонального класу за NYHA спостерігається у 30% хворих з ФП [14,15], а ФП – у 30-40% пацієнтів з СН (залежно від причини і тяжкості порушення кровообігу). СН може бути наслідком ФП (тахікардіоміопатія або декомпенсація СН при гострому розвитку ФП) і причиною аритмії (внаслідок збільшення тиску в передсердях і перевантаження об'ємом, вторинної дисфункції клапанів і хронічної стимуляції нейрогуморальних систем).

Тахікардіоміопатію слід припускати, якщо дисфункція ЛШ визначається у пацієнтів з тахікардією при відсутності органічного захворювання серця. Діагноз підтверджується, якщо функція ЛШ нормалізується або поліпшується на тлі адекватного контролю ЧСС або відновлення синусового ритму.

Поразку клапанів серця виявляють приблизно у 30% пацієнтів з ФП [14,15]. ФП, пов'язана з розтягуванням лівого передсердя (ЛП) – це ранній прояв мітрального стенозу і/або регургітації. ФП розвивається також на більш пізніх стадіях вад аортального клапана. У минулому «ревматична ФП» зустрічалася часто, однак сьогодні в Європі її діагностують відносно рідко.

Кардіоміопатії, в тому числі первинні захворювання провідної системи серця [16], супроводжуються підвищенням ризику розвитку ФП, особливо у молодих людей. Відносно рідкісні кардіоміопатії діагностують у 10% пацієнтів з ФП [14,15]. У невеликої частини пацієнтів з «ізольованою» ФП експресуются мутації, що асоціюються з «електричними» кардіоміопатіями.

У «попередніх» епідеміологічних дослідженнях дефект міжпередсердної перегородки асоціювався з розвитком ФП у 10-15% хворих. Цей зв'язок має важливе клінічне значення, враховуючи необхідність антитромботичної терапії у пацієнтів з перенесеними інсультом або транзиторною ішемічною атакою (ТІА) і дефектом міжпередсердної перегородки.

Інші вроджені вади серця підвищують ризик розвитку ФП, включають в себе єдиний шлуночок, операцію Mustard з приводу транспозиції великих артерій і операцію Фонтена.

На коронарну хворобу серця страждають принаймні 20% хворих з ФП [14,15]. Механізми розвитку ФП при неускладненій коронарній хворобі серця як такої (ішемія передсердь) і взаємодія між ФП і коронарною перфузією [17] не встановлені.

Порушення функції щитовидної залози може бути єдиною причиною ФП і призводить до розвитку її ускладнень. В останніх епідеміологічних дослідженнях гіпертиреоз або гіпотиреоз досить рідко діагностували у хворих на ФП [14,15], проте субклінічна тиреоїдна дисфункція також може давати внесок у її розвиток.

Ожиріння спостерігається у 25% хворих на ФП [15]. У великому німецькому регістрі середній індекс маси тіла у таких пацієнтів склав 27,5 кг/м² (помірне ожиріння).

Цукровий діабет (ЦД) відзначається у 20% пацієнтів з ФП і може сприяти поразці передсердь. Хронічне обструктивне захворювання легень зустрічається у 10-15% пацієнтів з ФП і скоріше є маркером серцево-судинного ризику в цілому, а не специфічним фактором.

Апное під час сну, особливо в поєднанні з АГ, ЦД та органічним захворюванням серця, може бути патогенетичним фактором ФП, так як апное викликає збільшення тиску і розміру передсердь або зміни вегетативної системи.

Хронічна хвороба нирок (ХХН) відзначається у 10-15% пацієнтів з ФП. Ниркова недостатність підвищує ризик серцево-судинних ускладнень ФП, хоча результати контрольованих досліджень обмежені.