3. Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы.

Использование при респираторной поддержке высоких дыхательных объемов приводит к перераздуванию альвеол, повреждению паренхимы легких, увели­чению проницаемости легочных капилляров, повреждению эндотелия капил­ляров легких и активации медиаторов воспаления, развитию легочной и прогрессированию системной воспалительной реакции, сдавлению легочных ка­пилляров с нарушением микроциркуляции легких, нарушению вентиляционно-перфузионных соотношений с формированием легочной гипертензии и по­вышением нагрузки на правый желудочек сердца. При этом большее внимание при подборе параметров респираторной поддержки следует уделять не величи­не дыхательного объема, а давлению плато — производному показателю, вели­чина которого при респираторной поддержке напрямую коррелирует с вероят­ностью летального исхода. Необходим такой подбор параметров респираторной поддержки, чтобы давление плато не превышало 30 см вод.ст. При остром по­вреждении легких (респираторном дистресс-синдроме) рекомендуется исполь­зование дыхательных объемов 6 мл/кг идеальной массы тела (методология малых цыхательных объемов), при этом необходимая минутная вентиляция поддержи­вается увеличением частоты дыхания. При использовании таких дыхательных объемов в большинстве случаев давление плато не превышает 30 см вод.ст. Рас­познавание перераздувания альвеол возможно по петле «давление — объем», на которой при появлении перераздувания альвеол появляется верхняя точка перегиба («крыло птицы»). При отсутствии верхней точки перегиба на петле «давление — объем» и давлении плато, меньшем 30 см вод.ст, возможно приме­нение более высоких дыхательных объемов с учетом биомеханических свойств геспираторной системы и физиологических потребностей пациента, не превышающих 10 мл/кг массы тела. При уменьшении дыхательного объема для поддержания РаСО₂ на прежнем уровне необходимо увеличить частоту дыхания, принимая во внимание возникающее при этом аутоПДКВ.

4. Предотвращение коллабирования альвеол и мелких дыхательных путей на выдохе — ателектатической травмы. Ателектатическая травма возникает при циклическом открытии альвеол и мелких дыхательных путей на вдохе и коллабировании их на выдохе вследствие истощения запасов сурфактанта и увеличения вследствие этого сил поверхностного натяжения и объема закрытия легких, ателектотравма приводит к дополнительному повреждению альвеол, эндотелия апилляров, увеличению проницаемости капилляров легких и выдавливанию сурфактанта из альвеол вдыхательные пути с усилением коллабирования альвеол (ателектазирование). Цель предотвращения ателектатической травмы в увеличении функциональной остаточной емкости легких (больше объема закрытия легких) и перемещении точки начала вдоха по петле «давление — объем» выше нижней точки перегиба. Для увеличения ФОБ используется оптимальное положительное давление в конце выдоха (ПДКВ), тщательный подбор которого по петле «давление — объем», кривой квазистатической податливости и газа артериальной крови позволяет уменьшить проявления ателектатической травмы и восстанавливать функциональность альвеол. ПДКВ приводит к повыше­нию среднего давления в дыхательных путях, тем самым увеличивая среднее альвеолярное давление, от которого зависит оксигенация артериальной крови, при этом повышение пикового давления и давления плато незначительно, по­этому вклад ПДКВ в вентилятор-индуцированное повреждение легких минимален. Таким образом, дыхательный объем при вентиляции легких должен ко­лебаться в некоторых очень небольших пределах между нижней и верхней точ­ками перегиба петли «давление — объем», что патофизиологически обосновы­вает использование малых дыхательных объемов. Такая методология, получив­шая название протективной вентиляции легких, уменьшает проявления легоч­ной воспалительной реакции и предотвращает прогрессирование синдрома системной воспалительной реакции и полиорганной дисфункции при тяжело» сепсисе.

Рм. 4. Клиническое применение петли «давление - объем».

5. Предотвращение баротравмы. Баротравма приводит к развитию пневмоторакса, пневмомедиастинума, формированию микрокист в интерстиции легки (интерстициальная эмфизема) с развитием системной газовой эмболии, пни моперитонеума, подкожной эмфиземы. Баротравме подвержены в основно интактные (вентилируемые) участки легочной ткани, где при проведении респираторной поддержки при остром повреждении легких и ОРДС пиковое давление достигает 140 см вод.ст., в то время как в соседних участках давление может не превышать 5—10 см вод.ст. При этом повреждающими факторами счи­таются пиковое давление в дыхательных путях и давление плато. Пиковое дав­ление в дыхательных путях отражает податливость легочной ткани и сопротив­ление дыхательных путей, при этом с ростом сопротивления в дыхательных пу­тях отмечается преимущественный рост пикового давления, в то время как при снижении податливости легочной ткани происходит преимущественный рост давления плато. При повышенном сопротивлении вдыхательных путях и высо­ком пиковом давлении прирост давления в альвеолах небольшой, поэтому ве­роятность баротравмы возрастает незначительно, а при росте давления плато (то есть снижении податливости легочной ткани) прирост давления в альвеолах значителен, соответственно резко возрастает вероятность баротравмы. Величи­на давления плато напрямую коррелирует с вероятностью летального исхода. Поэтому при проведении респираторной поддержки при ОПЛ и ОРДС необхо­димо в первую очередь избегать превышения давления плато.