- •Сепсис в начале XXI века
- •Практическое руководство
- •1. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия введение
- •Критерии диагностики сепсиса и классификация acc/sccm (1992 г.)
- •Бактериемия и сепсис
- •Критерии органно-системной дисфункции/недостаточности и общей тяжести состояния больных
- •Критерии органной дисфункции при сепсисе
- •Эпидемиология
- •Концепция piro
- •Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
- •Патогенез
- •Респираторная поддержка
- •Нутритивная поддержка
- •Контроль гликемии
- •Кортикостероиды
- •Иммунозаместительная терапия
- •Профилактика тромбоза глубоких вен
- •Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта
- •Методы экстракорпоральной детоксикации
- •Заключение
- •Литература
- •2. Хирургическое лечение сепсиса
- •Использование уровней доказательности и объективности применительно к дифференцированной тактике санации источника инфекции
- •Дополнительные исследования для диагностики глубоко расположенных очагов инфекции
- •Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза (Савельев b.C., Филимонов м.И., Бурневич с.З., 2004)
- •Санация очагов интраабдоминальной инфекции
- •Диагностическая неопределенность
- •Заключение
- •Литература
- •3. Антимикробная терапия сепсиса
- •Этиологическая диагностика сепсиса
- •Этиология сепсиса
- •Обоснование режимов эмпирической антимикробной терапии сепсиса
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом
- •Сепсис с установленным первичным очагом инфекции
- •Планирование этиотропной терапии сепсиса
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с установленным первичным очагом
- •Путь введения антимикробных средств
- •Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии сепсиса
- •Продолжительность антибактериальной терапии
- •4. Респираторная терапия при тяжелом сепсисе
- •Определения и эпидемиология
- •Шкала оценки тяжести повреждения легких (j. Murray, 1988)
- •Легочная и системная воспалительная реакции
- •Задачи респираторной поддержки при тяжелом сепсисе
- •1. Оптимизация газообмена:
- •3. Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы.
- •6. Предотвращение прогрессирования органной легочной и системной воспалительных реакций — биотравмы.
- •Дыхательный объём (Vt)
- •Минутный объём вентиляции (mv)
- •Частота дыхания (rr)
- •Положительное давление в конце выдоха (пдкв)
- •Инспираторное давление (Pinsp)
- •АутоПдкв
- •Инспираторная фракция кислорода (FiО2)
- •1. Вентиляция малыми дыхательными объемами
- •2. Применение оптимального пдкв
- •3. Использование маневров рекрутирования альвеол
- •4. Протективная вентиляция легких
- •5. Вентиляция легких в положении лежа на животе
- •Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при тяжелом сепсисе (с недоказанным эффектом на летальность)
- •1. Высокочастотная вентиляция легких
- •2. Вентиляция легких с инверсным соотношением вдох/выдох и допустимая гиперкапния
- •4. Экстракорпоральная мембранная оксигенация
- •Литература
- •5. Иммунокорригирующая терапия сепсиса
- •Результаты исследований эффективности иммунокорригирующей терапии сепсиса
- •Литература
- •6. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критическом состоянии введение
- •Патофизиология желудка у больных в критических состояниях
- •Синдром острого повреждения желудка
- •Профилактика и лечение стрессовых повреждений жкт
- •Прогностическая значимость факторов риска желудочно-кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии
- •Протокол профилактики стресс-повреждения верхнего отдела жкт у больных в критических состояниях
- •Заключение
- •7. Патолого-анатомическая диагностика сепсиса введение
- •Определения терминов и понятий
- •Этиология
- •Классификация
- •Патолого-анатомическая диагностика
- •Шкала sofa
- •119991, Москва, Ленинский проспект, 8
Контроль гликемии
Важным аспектом комплексной ИТ тяжелого сепсиса является постоянный контроль уровня гликемии и инсулинотерапия. Высокий уровень гликемии и необходимость в инсулинотерапии являются факторами неблагоприятного исхода у больных с диагностированным сепсисом (категория доказательств С). В этой связи необходимо стремиться к поддержанию уровня гликемии в пределах 4,5—6,1 ммоль/л. При уровне гликемии более 6,1 ммоль/л должна проводиться инфузия инсулина (в дозе 0,5—1 Ед/час) для подержания нормогликемии (4,4—6,1 ммоль/л). Контроль концентрации глюкозы проводят каждые 1—4 часа, в зависимости от клинической ситуации. При выполнении данного алгоритма регистрируется статистически значимое повышение выживаемости (категория доказательств В).
Кортикостероиды
Главным итогом современных исследований является получение высокого уровня доказательств, которые можно суммировать следующим образом:
— использование ГКС в высоких дозах (метилпреднизолон — 30—120 мг/кг/сутки 1 или 9 дней; дексаметазон —2 мг/кг/сутки 2 дня; бетаметазон — 1 мг/кг/сутки 3 дня) в терапии септического шока нецелесообразно в связи с отсутствием влияния на снижение летальности и увеличением риска госпитальных инфекций;
— добавление гидрокортизона в дозах 240—300 мг/сутки на протяжении 5—7 дней к комплексу терапии септического шока (СШ) позволяет ускорить момент стабилизации гемодинамики, отмены сосудистой поддержки и снизить летальность в популяции больных с сопутствующей относительной надпочечниковой недостаточностью (категория доказательств В).
Необходимо отказаться от необоснованного эмпирического назначения преднизалона и дексаметазона. При отсутствии лабораторных доказательств развития относительной надпочечниковой недостаточности, к использованию гидрокортизона в дозе 300 мг/сутки (на 3—6 введений) следует прибегать при рефрактерном СШ или при необходимости введения для поддержания эффективной гемодинамики высоких доз катехоламинов. Эффективность гидрокортизона при СШ главным образом может быть связана со следующими механизмами действия ГКС в условиях системного воспаления: активацией ингибитора ядерного фактора (IkB-a) и коррекцией относительной надпочечниковой недостаточности. В свою очередь, торможение активности ядерного фактора (NF-kB) ведёт к снижению синтеза индуцибельной NO-синтетазы (NO — наиболее мощный эндогенный вазодилататор), а также образования провоспалительных цитокинов, циклооксигеназы и молекул адгезии.
Применение глюкокортикоидов при отсутствии септического шока и/или признаков адреналовой недостаточности на фоне сепсиса необоснованно.
Активированный протеин С (дротрекогин-альфа активированный, зигрис)
Одним из характерных проявлений сепсиса является нарушение системной коагуляции (активация коагуляционного каскада и угнетение фибринолиза), которое в итоге приводит к гипоперфузии и органной дисфункции. Воздействие активированного протеина С (АПС) на систему воспаления реализуется через несколько механизмов:
• снижение присоединения селектинов к лейкоцитам, что сопровождается предохранением цельности сосудистого эндотелия, играющего важнейшую роль в развитии системного воспаления;
• снижение высвобождения цитокинов из моноцитов;
• блокирование высвобождения TNF-a из лейкоцитов;
• ингибирование выработки тромбина, который потенцирует воспалительный ответ.
Антикоагулянтное, профибринолитическое и противовоспалительное действие АПС обусловлено:
• деградацией факторов Va и Villa, что ведет к подавлению тромбообразования;
• активацией фибринолиза за счёт подавления PAI-1 (ингибитора активатора плазминогена);
• прямым противовоспалительным эффектом на эндотелиальные клетки и нейтрофилы;
• защитой эндотелия от апоптоза.
Введение АПС (дротрекогин-альфа активированный, зигрис) в дозировке 24 мкг/кг/час в течение 96 часов снижает риск летального исхода на 19,4% (категория доказательств А).
Показания к применению зигриса — сепсис с тяжестью состояния более 25 баллов по шкале APACHE II или развитие двухкомпонентной полиорганной недостаточности. Обязательное условие назначения — надежное устранение очага инфекции и как можно более раннее начало инфузии АПС.