- •Сепсис в начале XXI века
- •Практическое руководство
- •1. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия введение
- •Критерии диагностики сепсиса и классификация acc/sccm (1992 г.)
- •Бактериемия и сепсис
- •Критерии органно-системной дисфункции/недостаточности и общей тяжести состояния больных
- •Критерии органной дисфункции при сепсисе
- •Эпидемиология
- •Концепция piro
- •Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
- •Патогенез
- •Респираторная поддержка
- •Нутритивная поддержка
- •Контроль гликемии
- •Кортикостероиды
- •Иммунозаместительная терапия
- •Профилактика тромбоза глубоких вен
- •Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта
- •Методы экстракорпоральной детоксикации
- •Заключение
- •Литература
- •2. Хирургическое лечение сепсиса
- •Использование уровней доказательности и объективности применительно к дифференцированной тактике санации источника инфекции
- •Дополнительные исследования для диагностики глубоко расположенных очагов инфекции
- •Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза (Савельев b.C., Филимонов м.И., Бурневич с.З., 2004)
- •Санация очагов интраабдоминальной инфекции
- •Диагностическая неопределенность
- •Заключение
- •Литература
- •3. Антимикробная терапия сепсиса
- •Этиологическая диагностика сепсиса
- •Этиология сепсиса
- •Обоснование режимов эмпирической антимикробной терапии сепсиса
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом
- •Сепсис с установленным первичным очагом инфекции
- •Планирование этиотропной терапии сепсиса
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с установленным первичным очагом
- •Путь введения антимикробных средств
- •Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии сепсиса
- •Продолжительность антибактериальной терапии
- •4. Респираторная терапия при тяжелом сепсисе
- •Определения и эпидемиология
- •Шкала оценки тяжести повреждения легких (j. Murray, 1988)
- •Легочная и системная воспалительная реакции
- •Задачи респираторной поддержки при тяжелом сепсисе
- •1. Оптимизация газообмена:
- •3. Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы.
- •6. Предотвращение прогрессирования органной легочной и системной воспалительных реакций — биотравмы.
- •Дыхательный объём (Vt)
- •Минутный объём вентиляции (mv)
- •Частота дыхания (rr)
- •Положительное давление в конце выдоха (пдкв)
- •Инспираторное давление (Pinsp)
- •АутоПдкв
- •Инспираторная фракция кислорода (FiО2)
- •1. Вентиляция малыми дыхательными объемами
- •2. Применение оптимального пдкв
- •3. Использование маневров рекрутирования альвеол
- •4. Протективная вентиляция легких
- •5. Вентиляция легких в положении лежа на животе
- •Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при тяжелом сепсисе (с недоказанным эффектом на летальность)
- •1. Высокочастотная вентиляция легких
- •2. Вентиляция легких с инверсным соотношением вдох/выдох и допустимая гиперкапния
- •4. Экстракорпоральная мембранная оксигенация
- •Литература
- •5. Иммунокорригирующая терапия сепсиса
- •Результаты исследований эффективности иммунокорригирующей терапии сепсиса
- •Литература
- •6. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критическом состоянии введение
- •Патофизиология желудка у больных в критических состояниях
- •Синдром острого повреждения желудка
- •Профилактика и лечение стрессовых повреждений жкт
- •Прогностическая значимость факторов риска желудочно-кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии
- •Протокол профилактики стресс-повреждения верхнего отдела жкт у больных в критических состояниях
- •Заключение
- •7. Патолого-анатомическая диагностика сепсиса введение
- •Определения терминов и понятий
- •Этиология
- •Классификация
- •Патолого-анатомическая диагностика
- •Шкала sofa
- •119991, Москва, Ленинский проспект, 8
Эпидемиология
Унификация критериев диагноза позволила составить представление о распространённости сепсиса в отдельных регионах мира. В США ежегодно диагностируется более 700 000 случаев тяжелого сепсиса, то есть около 2000 случаев ежедневно. Септический шок развивался в 58% случаев тяжелого сепсиса.
Таблица 6
Концепция piro
Фактор |
Проявления |
Predisposition (предрасположенность) |
Возраст, генетические факторы, сопутствующие заболевания, иммуносупрессивная терапия и др. |
Infection (инфекция) |
Локализация очага инфекции, возбудитель инфекции |
Response (реакция) |
Клинические проявления инфекционного процесса (температура тела, ЧСС, уровень лейкоцитоза, концентрация прокальцитонина, С-реактивного белка и др.) |
Organ dysfunction (органная дисфункция) |
Для оценки степени органной дисфункции используется шкала SOFA |
В итоге сепсис является основной причиной смерти в отделениях интенсивной терапии некоронарного профиля и занимает при этом 11-е место среди всех причин смертности населения.
В ходе многоцентрового эпидемиологического когортного проспективного исследования, охватившего 14 364 пациента 28 ОРИТ Европы, Израиля и Канады, установлено, что пациенты с сепсисом составляют 17,4% (сепсис, тяжёлый сепсис, септический шок) от всех больных, прошедших через интенсивный этап лечения, при этом в 63,2% случаев он являлся осложнением госпитальных инфекций.
На основании весьма демонстративных эпидемиологических исследований, законченных в 2003 г. в Европе (EPISEPSIS) и Австралии (ANZICS), эксперты пришли к заключению, что частота сепсиса, по крайней мере в индустриальных странах, составляет 50—100 случаев на 100 000 населения.
К сожалению, аналогичных исследований в России не проводилось, однако представляется, что различия в уровне жизни, причинах смерти населения и системах оказания медицинской помощи не позволяют полностью переносить эти данные по распространённости сепсиса на нашу действительность. В то же время эпидемиологические данные о сепсисе в Российской Федерации крайне необходимы для реальной клинической практики, поскольку они являются основой организации, планирования и финансирования системы охраны здоровья населения.
ОСОБЕННОСТИ СОВРЕМЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ СЕПСИСА
На сегодняшний день в большинстве крупных многопрофильных медицинских центров частота грамположительного (Гр+) и грамотрицательного (Гр-) сепсиса оказалась приблизительно равной. Это произошло в результате увеличения роли в патологии таких грамположитсльных бактерий, как Streptococcus sрр., Staphylococcus и Enterococcus spp.
Инвазивность лечения и усиление действия неблагоприятных факторов, подавляющих системы противоинфекционной защиты организма, увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности S. epidermidis. Среди популяции различных видов стафилококка — возбудителей сепсиса наблюдается неуклонное увеличение метициллин (оксациллин)-резистентных штаммов.
Исчезновение доминирующей роли грамотрицательных микроорганизмов сопровождается изменениями этиологической структуры внутри этой группы.
Выросла частота сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (Pseudomonas aeruginosa и Acinetobacter spp.), а также Klebsiellapneumonia — продуцентов бета-лактамаз расширенного спектра (БЛ PC), и Enterobacter cloacae. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Повышение их значимости в развитии тяжелых инфекций связано с широким использованием длительной ИВЛ и увеличением применения в клинической практике цефалоспоринов 3-го поколения и гентамицина.
Увеличение продолжительности жизни пациентов, перенесших критические состояния, популярность схем комбинированной антибиотикотерапии и применение новых препаратов ультраширокого спектра действия обусловили также появление прежде крайне редко встречавшихся в патологии микробов, таких как Enterococcus faecium, Stenothrophomonas maltophilia, Flavobacterium spp., грибов различных видов и др.
Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл. 7). Немаловажное значение, определяющее этиологию сепсиса, имеет факт патогенетического участия в септическом процессе кишечника. Патологическая колонизация кишечной микрофлоры, нарушение микроциркуляции ведут к нарушению проницаемости слизистой оболочки, что сопровождается транслокацисй бактерий и их токсинов в портальную систему, а затем — в систему общей циркуляции.
Таблица 7
