Патолого-анатомическая диагностика

Перед вскрытием обязательно проводится детальный анализ истории болез­ни, который лучше осуществлять совместно с лечащими врачами, принимав­шими участие в наблюдении и лечении больного на всех этапах.

Анализируется наличие органной и полиорганной дисфункции и недоста­точности. Выраженность данных процессов может быть представлена с помо­щью объективных клинико-лабораторных систем-шкал оценки тяжести состо­яния больных (APACHE II, SAPS) и степени полиорганной дисфункции/недо­статочности (MODS, SOFA). Достаточно часто для оцени функциональной органно-системной состоятельности используют критерии А. Вайе и соавт. (2000). Особое внимание обращают на результаты бактериологического иссле­дования и проведенную антибактериальную терапию. Считаем необходимым составлять подробную выписку основных клинических данных, подшивать их к протоколу вскрытия и использовать при написании клинико-патанатомического эпикриза.

Картина патолого-анатомйческих изменений, развивающихся при сепсисе, как правило, достаточно характерна и в большинстве случаев позволяет поста­вить диагноз на основании макроскопических данных. Основными макроско­пическими признаками сепсиса является наличие первичного септического очага, вторичных септических очагов и характерных изменений селезенки. Од­нако в условиях применения массивной антибиотикотерапии клинико-морфологическая картина сепсиса значительно меняется.

В частности, не всегда удается обнаружить первичный септический очаг, что позволяет говорить о криптогенном сепсисе. Более того, при клиническом ди­агнозе сепсиса отсутствие макроскопических его признаков не является доста­точным основанием для отрицания данного диагноза без результатов бактерио­логического и гистологического исследований. В этой связи для гистологичес­кого исследования необходимо взять ткань с первичным и вторичными септи­ческими очагами, головного мозга, гипофиза, легких, сердца, печени, почек, селезенки, надпочечников, лимфатических узлов, вилочковой, поджелудочной и щитовидной желез. При подозрении на внутриутробный сепсис необходимо исследовать плаценту, пуповину, оболочки.

Кусочки тканей, предназначенные для гистологического исследования, сле­дует фиксировать параллельно в нейтральном формалине, жидкости Карнуа и в 96%-ном этиловом спирте. При необходимости возможно хранение взятых во время вскрытия кусочков органов и тканей в свежезамороженном состоя­нии, поместив их для этого в жидкий азот. При отсутствии последнего или ус­ловий для хранения в нем материала его можно поместить в морозильную ка­меру холодильника и хранить там до времени изготовления срезов на криостате. Вырезанные после фиксации кусочки заливаются в парафин и дальнейшая гистологическая обработка производится в основном на парафиновых срезах.

Для получения общего представления о характере обнаруживаемых гистоло­гических изменений и выявления наиболее значительных скоплений микроб­ных возбудителей в тканях, изготовленные из фиксированных в формалине, жидкости Карнуа или спирте кусочков органов и тканей парафиновые срезы окрашивают гематоксилином — эозином. При более детальном исследовании микрофлоры срезы следует окрашивать азур-П-эозином или по Граму и обраба­тывать с помощью ШИК-реакции. Использование этих методов позволяет на­иболее полно выявить имеющуюся в тканях микрофлору, а нередко ориентиро­вочно установить и ее видовой состав (стафилококки, стрептококки, большин­ство грибов) или хотя бы ее групповую принадлежность (энтеробактерии). Большинство бактерий и некоторые грибы (например, кандида) также хорошо выявляются при их окраске метиловым зеленым — пиронином, используемой с целью выявления плазматических клеток (по Унна—Папенгейму) или РНК (по Браше). Кроме того, бактерии могут быть выявлены в тканях с помощью предложенной специально с этой целью методики их импрегнации серебром по Левадити или, еще лучше, с помощью импрегнации тканей серебром по Гримелиусу, получившей в последнее время значительное распространение в целях выявления клеток АПУД-системы.

Применение иммуноморфологических методов обнаружения возбудителей сепсиса в органах и тканях с использованием люминесцирующих противомикробных сывороток позволяет не только выявлять наличие в тканях микробов, но и точно установить их вид. Такие исследования удается проводить в парафи­новых срезах, однако лучшие результаты получаются при обработке свежезамо­роженных криостатных срезов. В случае ранних вскрытий (30—60 минут после констатации смерти) гистобактериоскопические исследования могут быть произ­ведены с помощью полутонких срезов и последующей электронной микроскопии.

Необходимо отметить, что микробы, выявляемые в органах и тканях трупов, всегда обнаруживаются только в тех местах, где они находились прижизненно. Посмертной диссеминации микробов в трупе при соблюдении правил хранения обычно не происходит. В первые часы после смерти может наблюдаться лишь некоторое их размножение в местах нахождения, которое, однако, при вскры­тиях умерших, проводимых в обычные сроки и тем более в условиях хранения тел в холодильных камерах, не мешает правильной оценке результатов микро­скопического и гистологического исследований и даже способствуют лучшему выявлению микрофлоры в тканях. Единственным исключением в этом отноше­нии являются возбудители анаэробных инфекций — клостридии, бурное раз­множение которых уже в течение первых часов после смерти приводит к ярко выраженным посмертным изменениям, значительно затрудняющим выявление прижизненных изменений.

Следует отметить, что патолого-анатомическое вскрытие тел больных, умерших от сепсиса, необходимо проводить как можно раньше в связи с быст­ро развивающимися процессами аутолиза. В связи с выраженными процессами трупного гемолиза при сепсисе наблюдается окрашивание кровяным пигмен­том интимы крупных сосудов и эндокарда.

Независимо от того, проводилось бактериологическое исследование при жизни больного или нет, необходимо подготовиться и провести взятие материала для посмертного бактериологического (а по возможности и вирусологического) исследования. При подозрении на сепсис подобное исследование документиру­ет диагноз и устанавливает этиологию заболевания. В наблюдениях, когда эти­ология сепсиса была установлена в клинике, подобные исследования позволя­ют оценить эффективность антибактериальной терапии и выявить возможную смену этиологического фактора.

Для данных исследований производят взятие крови из сердца или крупных сосудов (чаще всего из локтевой или бедренной вены). Взятие трупной крови осуществляют до вскрытия полости черепа. Необходимо следить за тем, чтобы при извлечении грудины не повредить крупных сосудов средостения и шеи. По­сле извлечения грудины аккуратно вскрывают перикард. Прокаленным шпате­лем прижигают переднюю поверхность правого предсердия, откуда набирают кровь стерильной пипеткой или шприцом, которые до введения также обжига­ют над пламенем горелки. Кровь из полости сердца или крупных сосудов в ко­личестве 5 мл помещают в сухую или содержащую определённую питательную среду стерильную пробирку с соблюдением правил асептики. Условия хранения крови: температура +4—6°С (не более суток).

На бактериологическое и вирусологическое исследование также берется со­держимое септических очагов, ткань селезенки, легких, почек, фрагменты тон­кой и толстой кишки длиной 5—7 см, которые предварительно лигируются с обоих концов. Кусочки органов и тканей для бактериологического исследова­ния должны иметь размеры не менее 3x3x3 см. Они помещаются в отдельные банки с притертыми крышками.

Параллельно бактериологическому исследованию необходимо проводить бактериоскопические исследования. Материал для бактериоскопического и бактериологического исследования берется с соблюдением правил асептики при помощи прокаленных над пламенем инструментов и тщательно вымытых и обезжиренных стекол. Приготовление мазков зависит от вида исследуемого материала. Если материал жидкий, то его каплю наносят на предметное стекло и размазывают краем другого предметного стекла. Если материал густой, то его разводят физиологическим раствором и размазывают тонким слоем на пред­метном стекле при помощи петли. Приготовление мазков-отпечатков произво­дят путем непосредственного прикладывания предметного стекла к исследуе­мому участку (поверхность разреза органа или ткани, слизистая или серозная оболочка). Полученные мазки тщательно высушивают и фиксируют сухим жа­ром (нагревание до 70° С). Мазки следует окрашивать по Граму.

Для определения бактерий в срезах необходимо использовать парафиновые препараты. Лучшим фиксатором образцов тканей и органов является 96°-ный спирт, хуже — формалин. Срезы следует окрашивать по Граму—Вейгерту или метиленовым синим.

Перспективным методом дифференциальной диагностики сепсиса является также количественное биохимическое определение уровня прокальцитонина в сыворотке крови (Tsokos M. et al., 2001). Кроме того, большую роль в диагно­стике полиорганной (почечной, печеночной) недостаточности играет биохими­ческий анализ сыворотки крови (Пермяков Н.К. и др., 1982).

Во всех случаях смерти больных с сепсисом необходимо установить первич­ный септический очаг (входные ворота), которым может стать любой местный инфекционный процесс. Это могут быть фурункулы и другие нагноительные процессы в коже и подкожной клетчатке, нагноение ран и различные гнойные осложнения оперативных вмешательств, гнойный отит и гнойное воспаление придаточных пазух носа, воспалительные и язвенно-некротические процессы слизистой оболочки полости рта, желудочно-кишечного тракта, нагноительные процессы в легких, пиелонефрит, гнойный эндометрит и т.д. Источником сеп­сиса являются распространенные глубокие ожоги кожи, гнойный тромбофле­бит, нередко развивающиеся в местах длительной катетеризации вен, а также гнойный эндокардит как осложнение операции на клапанах сердца либо возни­кающий у наркоманов при внутривенном введении наркотиков.

Морфология первичного очага в определенной степени зависит от вида и свойств возбудителя. Для стафилококковой инфекции типично гнойное вос­паление с образованием абсцессов, чаще в мягких тканях (жировая клетчатка, скелетные мышцы). При стрептококковой инфекции более выражены некроти­ческие изменения, а лейкоцитарная реакция формируется на его периферии. При синегнойной инфекции возникают преимущественно мелкие некрозы тка­ней с резко выраженными нарушениями кровообращения, кровоизлияниями в виде геморрагического венчика. Клеточная лейкоцитарная реакция вокруг этих очагов незначительная, среди некротических масс содержатся обломки ядер лейкоцитов, а также моноциты и лимфоциты. Синегнойные палочки ин­тенсивно размножаются в некротизированных стенках разрушенных сосудов и в некротических массах.

Характерный вид первичного септического очага может утрачиваться, это происходит при иммунодефицитных состояниях, в частности при разнообраз­ных нарушениях структуры и функции нейтрофилов. Лейкоцитарная инфильт­рация может отсутствовать при агранулоцитозе различного происхождения (врожденном либр токсическом) или лучевой терапии, при синдромах нару­шенной миграции лейкоцитов, недостаточности миелопероксидазной системы и других врожденных аномалиях лейкоцитов. При отсутствии клеток воспале­ния в первичном септическом очаге преобладают некротические изменения.

При обнаружении у умершего двух и более очагов, которые могут играть роль первичного септического очага, решение вопроса о главенствующей роли одного из обнаруженных септических очагов должно осуществляться на основании клинико-анатомических сопоставлений с анализом динамики и развития клиничес­ких проявлений и учетом локализации метастатических септических очагов.

Метастатические септические очаги, представленные гнойниками и септи­ческими инфарктами, документируют диагноз септикопиемии и могут обнару­живаться практически во всех тканях и органах. Чаще они встречаются в мио­карде, почках, легких, реже в головном мозге, печени, селезенке, надпочечни­ках, щитовидной железе, поджелудочной железе, подкожной клетчатке и клет­чатке органов, скелетных мышцах, суставах, костях. Метастатические очаги мо­гут быть также в пристеночном эндокарде и на клапанах сердца.

При этом необходимо помнить о септическом эндокардите, который имеет свои клинико-морфологические особенности, подробно изложенные в посо­бии В.Л. Белянина и М.Г. Рыбаковой (2004).

Пиемические очаги могут не определяться при макроскопическом исследо­вании. Для их выявления необходимо проведение полноценного гистологичес­кого исследования органов и тканей: типичным их признаком является очаго­вая (преимущественно нейтрофильная) инфильтрация вокруг скоплений мик­роорганизмов. При этом многие нейтрофильные гранулоциты находятся в со­стоянии распада и при окраске прочным зеленым не содержат катионных бел­ков. В наблюдениях выраженного иммунодефицита (у онкологических больных на фоне цитостатической или лучевой терапии, при длительном применении кортикостероидов) нейтрофильная инфильтрация может отсутствовать. В по­добных случаях могут наблюдаться очаговые некрозы со значительными скоп­лениями возбудителей.

Метастатические септические очаги также могут явиться источником сеп­сиса («вторичные входные ворота»), особенно в случаях его затяжного течения. При этом «первичные входные ворота» — первичный септический очаг, как пра­вило, подвергается организации и даже заживлению. Рубцы на месте заживле­ния первичного и метастатического очагов нагноения порой имеют желтоватый цвет из-за отложения липидов. Обнаружение метастатических септических оча­гов в органах, не соприкасающихся с внешней средой, например в сердце, (ми­окард), головном мозге, селезенке, является достоверным морфологическим признаком септикопиемии.

При подозрении на катетеризационный сепсис необходимо установить вре­мя, длительность, количество и место проводившихся катетеризации. Не допу­скается извлечение катетера до проведения аутопсии. Во время вскрытия необ­ходимо тщательно исследовать мягкие ткани и венозные сосуды на глубину сто­яния катетера. При выявлении признаков воспаления или тромбоза сосуда со­ответствующие участки следует взять для бактериологического и гистологичес­кого исследования.

Достаточно специфичным макроскопическим проявлением сепсиса явля­ется изменение органов иммуногенеза, в частности селезенки, которая в боль­шинстве случаев увеличивается, иногда в 2—3 раза и более. Капсула селезенки может быть напряжена или, наоборот, сморщена (например, при кровопотере). Отмечается вид пульпы на разрезе, выраженность трабекул, фолликулов. Легким поглаживанием обужка ножа по поверхности разреза оценивается ха­рактер и количество соскабливаемой ткани: для сепсиса, как правило, харак­терен обильный соскоб, аналогично он выглядит при острой кровопотере (в этих случаях селезенка уменьшена в размерах и имеет морщинистую капсу­лу). Отмечают наличие очаговых изменений селезенки (в частности, инфарк­тов), их форму, размер, цвет, отношение к капсуле, степень выбухания или западения ткани в этом участке со стороны капсулы. При гистологическом ис­следовании отмечается увеличение числа клеток миелоидного ряда в красной пульпе.

Примерно в третьей части случаев селезенка не бывает увеличенной и дряблой. Подобное встречается, в частности, у ослабленных больных, при алиментарной дистрофии, так называемом раневом сепсисе, тяжелых ожогах («аспленореактивное» течение сепсиса). Отсутствие увеличения селе­зенки считается плохим прогностическим признаком (Клочков Н.Д. и др 2003).

Под влиянием воздействия микробов и их токсинов нередко возникают яв­ления гемолитической анемии, что может проявляться признаками геморраги­ческого синдрома и незначительной желтухи. В миокарде, печени, почках, лег­ких наблюдаются выраженные в различной степени обратимые и необратимые повреждения, а также некрозы клеток. Данные повреждения как раз и являют­ся основным морфологическим субстратом органной дисфункции и полиор­ганной недостаточности, характеризующей развитие так называемого тяжелого сепсиса. Повреждения миоцитов сердца, как правило, представлены расстрой­ствами кровообращения, контрактурными повреждениями миоцитов, глыбчатым распадом миофибрилл.

В печени отмечаются выраженные в различной степени повреждения и не­крозы гепатоцитов преимущественно III зон ацинусов (центральных отделов долек), а также повреждения и уменьшение числа эндотелиоцитов и уменьше­ние числа звездчатых макрофагоцитов (клеток Купфера). Для количественной оценки последних изменений рекомендуется проводить иммуногистохимические исследования (в частности, выявление CD 31 и CD 34 для эндотелиальных клеток и CD 68 для клеток Купфера).

Поражение почек может быть в виде преренальной формы острой почечной недостаточности, характеризующейся гипоперфузией и ишемией коры с тубулярными некрозами, а также ренальной формы острой почечной недостаточно­сти, клинико-морфологическим проявлением которой служит острый гломерулонефрит или интерстициальный нефрит (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004). В легких может наблюдаться картина так называемого респираторного дис­тресс-синдрома взрослых. При микроскопическом исследовании выявляются интерстициальный отек легочной ткани, внутрисосудистые скопления тромбо­цитов, инфильтрация стенок альвеол лейкоцитами, гиалиновые мембраны. В электронный микроскоп видны расширенные межклеточные пространства сосудистого эндотелия.

Кроме того, весьма характерным микроскопическим признаком септичес­кого процесса является наличие так называемых лейкостазов, т.е. скоплений нейтрофильных гранулоцитов в просвете сосудов. Более демонстративные из­менения наблюдаются при иммуногистохимическом выявлении лейкоцитов.

Наряду с признаками повреждения паренхиматозных органов в ряде случа­ев можно выявить проявления и компенсаторных реакций. В частности, гипер­плазии костного мозга и изменений, свидетельствующих о повышении актив­ности гипофизарно-адреналовой системы. Костный мозг губчатых костей при этом выглядит сочным, серо-розовым, в трубчатых костях желтый костный мозг с очагами красного или малинового цвета.

В корковом слое надпочечников в самых ранних стадиях развития сепсиса наблюдается увеличение коры с уменьшением в ней липидов, которое может смениться атрофией и очаговой (а в ряде случаев резко выраженной) ее делипоидизацией. Могут встречаться очаговая дискомплексация и некроз коры. Мозговой слой резко полнокровен, иногда с очагами кровоизлияний, порой весьма крупными, с образованием гематомы. Эти изменения могут обусловить острую надпочечниковую недостаточность. Обращает на себя внимание на­клонность надпочечников при сепсисе к раннему аутолитическому распаду в центре органа.

В гипофизе может иметь место увеличение количества базофилов в перед­ней доле. Встречающаяся очаговая дискомплексация в гипофизе в сочетании с атрофическими изменениями надпочечников является признаком морфоло­гического проявления функционального истощения гипофизарно-адреналовой системы при сепсисе.

Перспективным методом патолого-анатомической диагностики сепсиса и синдрома системной воспалительной реакции в том числе является иммуно-гистохимическое исследование аутопсийного материала, в частности, выявле­ние Е-селектина, VLA-4 и ICAM-1 в ткани легких (Tsokos M. et a!., 2000; 2001). Во всех наблюдениях больных, погибших от сепсиса, показана положительная экспрессия VLA-4 в интраальвеолярных, интерстициальных и внутрисосудистых лейкоцитах, выраженная реакция Е-селектина и ICAM-1 в эндотелиоцитах легочных артерий, артериол, прекапилляров, капилляров, венул и вен, а также в легочных макрофагах и лимфоцитах.

Основными макроскопическими признаками септического шока являются изменения почек (ишемия коркового слоя и резкое полнокровие мозговых пи­рамид) и легких (увеличение в массе и объеме, полнокровие и отек). При гисто­логическом исследовании наблюдается неравномерность кровенаполнения тканей различных органов с малокровием в одних участках и переполнением кровью сосудов в других. В последнем случае часто отмечаются явления сладжа. Примерно в половине наблюдений септического шока развиваются нарушения гемокоагуляции в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), сменяемого гипокоагуляцией и фибринолизом. При этом в кро­веносных сосудах различных органов выявляются фибриновые, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные мелкие рассеянные тромбы. Однако при поздних вскрытиях может происходить посмертный лизис данных тромбов. Часто ДВС сопровождается мегакариоцитозом, хорошо обнаруживаемым в капилля­рах легких.

Кроме ДВС, при сепсисе может встречаться локализованное внутрисосудистое свёртывание крови, как правило, в органах, где имеется тяжелый воспали­тельный процесс.

Характерным для ДВС-синдрома является наличие мелких некрозов в тка­нях и органах (вследствие тромбоза) и язв в желудочно-кишечном тракте, а так­же различных по величине кровоизлияний и кровотечений в серозные полости, просвет полых органов. К наиболее тяжёлым проявлениям ДВС-синдрома относят некроз трабекулярного слоя и апоплексию надпочечников, кортикаль­ный некроз почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения же­лудка, дистелектазы в легких.

ПРИНЦИПЫ ОФОРМЛЕНИЯ ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКОГО ДИАГНОЗА И МЕДИЦИНСКОГО СВИДЕТЕЛЬСТВА О СМЕРТИ

Принципы междисциплинарного взаимопонимания клиницистов и патоло­гоанатомов должны основываться на чёткой нозологической идентификации сепсиса с непременным использованием шифров МКБ-10:

• сепсис как осложнение местных воспалительных процессов, хирургичес­ких вмешательств, травм;

• сепсис как первоначальная (основная) причина смерти;

• сепсис как проявление (вариант течения) инфекционного заболевания;

• сепсис как осложнение инфекционных заболеваний.

При сличении диагнозов клинические диагнозы «септический процесс», «септическое состояние», «сепсис?» считаются неопределёнными и не должны приниматься во внимание. Однако именно сегодня становится правомочным вопрос о возможности использования понятия «синдром системной воспали­тельной реакции» как осложнения в клиническом и патолого-анатомическом диагнозах. По-видимому, для применения такого диагноза в клинике пока нет чисто формальных оснований. Что касается патолого-анатомического диагно­за, в него могут быть включены только те заболевания и состояния, которые имеют чёткую нозологическую, следовательно, и патолого-анатомическую идентификацию. Синдром системной воспалительной реакции по морфологи­ческой картине трудно отличить от комплекса общих изменений, развиваю­щихся в организме при инфекциях, интоксикациях, политравме. Однако такое разграничение необходимо, что должно послужить задачей для научных иссле­дований в этой области.

В настоящее время в большинстве наблюдений сепсис осложняет течение различных заболеваний. В связи с этим в патолого-анатомическом (и клиниче­ском тоже) диагнозе и медицинском свидетельстве о смерти он рассматривает­ся как осложнение заболеваний и состояний:

• осложнение местных нагноительных процессов;

• осложнение травм; раневой сепсис;

• осложнение, развившееся в течение 28 дней послеоперационного периода;

• осложнение гнойного тромбофлебита;

• «шунт-сепсис»;

• осложнение иммунодефицитных состояний;

• осложнение, развившееся в терминальном периоде тяжело протекающих заболеваний.

Намного реже сепсис диагностируется как первоначальная причина смерти — самостоятельная нозологическая единица (основное заболевание):

• криптогенный сепсис;

• сепсис при видимо незначительной поверхностной травме;

• сепсис в родах; послеродовый сепсис; постабортный сепсис;

• пупочный сепсис; сепсис новорождённых;

• сепсис, связанный с инфузией, трансфузией, иммунизацией, лечебной инъекцией;

• инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит.

Много обсуждений вызывает отсутствие в МКБ-10 такой единицы, как септикопиемия. Иногда даже возникает вопрос о том, насколько соответствует ис­пользуемая в секционной практике клинико-патанатомическая классификация сепсиса, предусматривающая подразделение сепсиса на септицемию и септико-пиемию, современным и, возможно, более совершенным идеям, возникшим в конце XX века.

Данная клинико-анатомическая классификация детализирует патолого-анатомическую картину сепсиса, выявляемую при летальных исходах, то есть патологическую анатомию т.н. тяжёлого сепсиса. Тяжёлый сепсис проявляется в двух вариантах: септицемии и септикопиемии с возможным развитием септи­ческого шока и полиорганной недостаточности. В своё время Н.К. Пермяков не без оснований предлагал вместо термина «септицемия» использовать понятие «септический шок».

Перманентно обсуждается вопрос об отнесении недиагностированного в клинике и выявленного только на вскрытии сепсиса-осложнения к перво­начальной причине смерти. Международная классификация болезней пока не даёт таких оснований, однако после согласования с органами управления здравоохранением можно рекомендовать такую норму, предложенную обще­ствами хирургов и патологоанатомов, для применения в лечебных учрежде­ниях РФ.

В условиях антибактериальной терапии возможен переход сепсиса без гнойных метастазов в септикопиемический вариант. В то же время течение сепсиса изначально может быть либо септикопиемическим, либо развиваться «с места в карьер» — остро, с тяжёлыми шоковыми проявлениями. Многие спо­ры связаны с терминологическими проблемами, поскольку в МКБ отсутствует понятие «сепсис», которому решением экспертов было дано название «септи­цемия» и даже было выделено абсолютно некорректное понятие «септицемия пиемическая».

В то же время мы, патологоанатомы, должны быть дисциплинированными, считаться с установленным ВОЗ порядком статистического анализа и впредь до следующего пересмотра вести статистику сепсиса по рекомендациям МКБ-10. Следует констатировать, что сегодня назрела необходимость полного статисти­ческого анализа всех наблюдений сепсиса в Российской Федерации. Это потре­бует учёта не только относительно редко встречающегося сепсиса — первоначаль­ной причины смерти, но и более частого сепсиса — осложнения, что, к сожале­нию, как правило, не предусмотрено требованиями к составлению статистиче­ских отчётов.

Мы полагаем, что клиническая классификация сепсиса должна обязательно использоваться патологоанатомами при сопоставлении результатов секции и клинических данных. Необходимо создание комплексной междисциплинар­ной программы по изучению сепсиса с привлечением патологоанатомов и ис­пользованием современных методик - иммуногистохимических, электронно-микроскопических, молекулярно-генетических на секционном, биопсийном и аутопсийном материале, а также на адекватных экспериментальных моделях.

Приложение 1