Патогенез тэла

Сосудистое русло легких всегда является первым барьером на пути эмболов. Окклюзия ветвей легочной артерии ведет к росту сосудистого сопротивления и развитию гипертензия в малом круге кровообращения. Тонкостенный правый желудочек не приспособлен к длительной работе против высокого сопротивления, поэтому быстро развивается острая правожелудочковая недостаточность. Легочная гипертензия развивается при выключении из активного кровотока > 50% малого круга кровообращения. В некоторых случаях возможно несоответствие объема окклюзии яркой клинической картине на начальном этапе вследствие активного участия в процессе рефлекторных и гуморальных механизмов, ведущих к массивной легочной вазоконстрикции и бронхоспазму.

При формировании недостаточности кровообращения при ТЭЛА важную роль играет ишемия правого желудочка, которая лежит в основе vicious cycle (порочного круга). Ишемии способствуют рост сопротивления выбросу с удлинением фазы изоволемического сокращения и общего времени выброса и увеличение размеров ПЖ (эти факторы дают рост потребности миокарда в О₂). С другой стороны, переход преимущественно на диастолическое коронарное кровоснабжение вследствие высокого внутрижелудочкового давления ухудшает доставку кислорода с коронарным кровотоком. При дилатации перегруженного правого желудочка рано присоединяется недостаточность трикуспидального клапана и появление регургитации. Ишемизированный правый желудочек неспособен формировать адекватный сердечный выброс.

Смещение межжелудочковой перегородки ведет к снижению объема левого желудочка. Кроме того, наличие общих циркулярных волокон для правого и левого желудочка создает предпосылки к снижению комплайнса левого желудочка и формированию его диастолической недостаточности. Перегруженный правый желудочек «натягивает» циркулярные волокна левого желудочка. «Жесткий» левый желудочек требует увеличения венозного возврата, чтоб реализовать адекватный сердечный выброс в соответствии с законом Франка-Старлинга. Но ишемизированный правый желудочек не может формировать выброс, левый желудочек остается пустым. В результате формируется синдром малого сердечного выброса и системная гипотензия с гипоперфузией органов, что характерно для объема окклюзии >70% малого круга кровообращения.

Если своевременно не начата гепаринтерапия, возможен дальнейший рост тромбоэмбола в проксимальном направлении. В результате этого может быть перекрыта более крупная легочная артерия и значительное ухудшение клинического течения ТЭЛА. При снижении скорости легочного кровотока процесс может осложниться дополнительными тромбозами мелких сосудистых ветвей, которые постепенно трансформируются в обтурирующие и имитируют множественную ТЭЛА.

Окклюзия ветвей ЛА ведет к снижению газообменной поверхности легких, формированию «мертвого пространства», где вентилируемый участок легких не обеспечен кровотоком. Это лежит в основе нарушений газообмена и дыхательной недостаточности. Выделение вазоактивных веществ, в частности гистамина и серотонина, вызывает бронхообструкцию, которая усугубляет дыхательную недостаточность. Кроме того, под влиянием гистамина и других вазоактивных веществ, а также в результате гипоксии, возрастает проницаемость сосудистой стенки. Плазма начинает просачиваться в межуточную ткань (интерстициальный отек легких), в плевральную полость и в альвеолы. Это ведет к нарушению синтеза сурфактанта и усилению выхода жидкой части крови и форменных элементов в альвеолы (появляется кровохарканье). Все это к концу 1-2 суток приводит к ателектазу легочной ткани, плевральных выпотов. Геморрагический инфаркт легкого формируется у 10-30% пациентов, чаще при сопутствующих ХОБЛ и ХСН.

При благоприятном течении «свежие» тромбы частично или полностью лизируются за 10-14 суток. К этому времени начинают расправляться ателектазы.

Следует помнить, что почти 30% терапевтических больных переносят ТЭЛА вне стационара и поступают туда на 3-5 день, уже с очагами инфильтрации и деструкции в легких (иногда мультифокальными). Часто это пожилые и одинокие люди.