10. Иммундық комплекстер

Иммуноглобулиннің бір функциясы – антигенмен байланысып, иммунды комплекс (ИК) құруында. ИК – қалыпты иммун жауабы, антигенді бейтараптап, организмнен шығарып жіберуге арналған. Кейбір жағдайда ИК қан тамырларына шөгіп, қабыну шақырады. Қабыну – ИК қай жерде пайда болуына байланысты. ИК – бүкіл денеге тарағанда қабыну процессі иммунды комплекстік патологияны дамытады.

ИК – көлемінің ерекшелігі болады. Үлкен көлемді ИК антиденелер тым көп болса, ғана құрылады, ертілмейді, комплементпен байланыса алады, тез фагоцитозға шалдығады, патогендігі шамалы болады.

Орта көлемді ИК антиген көп болса құрылады, ертінді ИК–тің қабілеті комплементті күшті белсендіреді.

Иммундық комплектстің патология дамуына антигенемияның әсері зор. Егер антигенемия қысқа мерзімді болса, ИК пайда болса да, ұзақ сақталмайды. Керісінше, организмде антигенемия ұзаққа созылса, (созылмалы жұқпа, аутоантиген) ИК–тің пайда болуы, сақталуы тұрақты болады және нысана-ұлпа зақымданады.

ИК-тің негізгі функциялары:

• комплемент жүйесін белсендіреді;

• әртүрлі жасушалардың мембранасындағы Fc-фрагментіндегі рецепторларымен байланысады;

• қабынуды дамытады;

• иммундық жүйенің белсенділігін реттейді.

Иммундық комплекс иммун жүйесін белсендіріп иммундық қабынуды дамытады. Сонымен бірге комплемент кейде ИК-ке байланысып, оны жояды. ИК шарбағына С3в компоненттінің кіруі ИК-тің арнайы емес молекула аралық байланыстарын бұзады.

ИК мембранасында IgG Fc бөлігіне рецепторы бар жасушаларды (Т-В-лимфоциттерді, моноциттерді, макрофагоциттерді, гранулоциттерді, тромбоциттерді, эритроциттерді) белсендіреді.

Тромбоциттер ИК-тің әсерінен базактивті аминдерді, тромбоциттердің 3 және 4-факторларын шығарып, қан тамырларының өткізгіштігін үлкейтіп, оның қабырғаларының базальды мембранасына ИК шөгеді.

Нейтрофильдер ИК-пен кездессе, гранулалар шығарып, тамырлардың өткізгіштігін үлкейтеді, қан ұю факторларын белсендіреді.

Эозинофильдер ИК-пен белсенсе, цитоксикалық әсерге ие болады.

Базофильдер иммуноглобулин Е мен кездессе, оның үстіне бекісе, антиген мен антиденелер байланысса, биологиялық белсенді заттарды (гистамин, гепарин, анафилаксиннің жай реакция беретін субстанциясы, анафилактикалық хемотаксис факторы, тромбоциттерді белсендірушілер) шығарады. Бұлар қан тамырларының өткізгіштігін күшейтіп, ИК-тердің ұлпаға шөгуіне жақсы жағдай жасайды.

Моноциттердің және макрофагтардың белсенуі, иммундық комплекстерді (ИК) элиминацияға ұшыратады.

ИК-тердің Fс – рецепторларымен кездесуі гидролиздік ферменттерді шығарып, фагоцитоз жүреді.

Егер ИК-термен С3в кездессе, ИК-тер макрофагтарға байланысады, бірақ жұту жүрмейді.

ИК-тердің аз мөлшері В-лимфоциттердің көбеюін күшейтеді, ал үлкен көбеюі оны басады. ИК-тің көбеюі Т-супрессорларын белсендіреді. ИК – К және ЕК клеткаларының белсенділігін басады. Иммундық комплекстерде идиотип-антиидиотиптік антиденелер болса, иммундық жауаптың жүруіне реттеуші ретінде әсер етеді.

ИК-тер әртүрлі ұлпалардың Fс және С3-рецепторлары бар (эпителий, эндотелий, гепатоцит, фибробластар, мезангиальды және басқалар) клеткаларымен байланысып, сол ұлпалардың зақымдануына әкеледі.

ИК-тердің көбі, әсіресе, ірі көлемді, комплементті байланыстыратындары, қан айналымынан фагоциттермен, оның ішінде көбінесе жұлдызды ретикулоэндотелиоциттермен денеден шығады.

Кіші көлемді комплемент байланыстыра алмайтын ИК-тер көкбауырда аздап шығады және бүйрек шумақтарында, өкпеде, қан тамырларының қабырғаларын немесе қан тамырларының өрімдерінде шөгіп, байланысады.

Иммуноглобулин М және С3в құрамындағы ИК бауырда ұсталады, ал құрамында иммуноглобулин G, эритроциттер бар ИК көк бауырда тазарады.

Ұлпадағы ИК жергілікті комплементтің белсенуімен тұрғылықты ұлпа макрофагтарымен жойылады.

Егерде қанайналымындағы ИК–тер дер кезінде жойылмай сақталса, олар ұлпаға шөгеді. Егерде жергілікті иммундық процесс жеткіліксіз болса, немесе ИК тым көп болса, комплементтің белсенуімен тамыр ішінде қан ұюы болып, тромбоз дамиды. Тромбоз – фибриннен, моноцит, макрофагтардан құралып, қабынумен жүреді.

Сөйтіп, комплемент жүйесінің белсенділігінің төмендеуімен, моноцит-макрофаг жүйесінің блокадасымен, қан тамырларының өткізушілігінің көбеюімен, жергілікті қорғаныс факторларының функцияларының нашарлауымен иммундық комплекстер ұлпаға шөгіп, иммунопатология дамиды.

ИК-тің организмде ұзақ сақталуы персистенциясы және аутоиммундық процестің дамуы, комплемент жүйесінің жетімсіздігіне, оның ішінде комплементтің бірінші компоненттерінің (С1, С4, С2) нашарлығына байланысты.