(А.Г. Коломиец және басқалар, 1992)

Вирус	Т-лимфоциттері	В-лимфоциттері	К-жасушалары	Макрофагтар
Қызылша	+	+	+
HTLV-1	+	+
АИВ-1-2	+			+
ЦМВ	+	+	+	+
ВЭБ	+	+
ВПГ	+			+

Ескерту: HTLV-1-адам лимфотропты вирусының 1-түрі.

Вирустың немесе жасушалық ертінді факторларының иммундық жүйесіне тежегіштік әсері бар.

Вирустар (ВПГ, ЦВГ, ВГЧ-6, АИВ, поливирус, шешек вакцинасы, денеге және басқалары) макрофаг жүйесін зақымдайды.

Жоғарыда келтірілген өзгерістердің салдарынан иммун жүйесі жұмысының дисбалансы дамиды.

ЦМВ экспериментте 8 күнге дейін бауырда сақталып, онда ошақты некроздар пайда болады. ЦМВ-Т- және В-лимфоциттердің, макрофагтардың, көкбауырдың жетілмеген мононуклеарларын зақымдайды. Макрофагтардың зақымдануы ИЛ-1-дің, интерферон секрециясын бұзады (RodgersL.A. 1985). Реттеуші Т-жасушалардың зақымдануы ИЛ-2-нің синтезін және жасушалардың ИЛ-2 байланыс – қатынасын нашарлатады. Хелпер-супрессор индексі азаяды, ЦМВ-инфекциясында жасушалық иммунитеттің төмендеуі көп мүшелердің зақымдануына да байланысты. Клеткалық иммунитет тапшылығы бар адамдарда ЦМВ зәрмен шығып жатады (Савицкий Г.И. 1984). Оларда ЦМВ - инфекциясы латентті жүреді (Демидова С.А.1982). Қазіргі уақытта ЦМВ - инфекциясы иммунды тапшылығын беретін жұқпалар тобына жатады.

Ересектерде ЦМВ-жұқпасы созылмалы аурулары бар адамдарда, гемотрансфузия, трансплантациядан кейін, қатерлі ісіктерде, цитостатикалық және кортикостероидты препараттармен емдегеннен кейін, олардың асқынулары ретінде екіншілік ауру болып қосылып, кейбір жағдайда кісі өліміне әкеледі.

3. Бактериальды инфекциялардың салдарлық иммундық тапшылықтар

Бактериальды инфекциялардың иммунитет өзгерістері әрбір инфекцияның ерекшелігіне қарай әр түрлі.

1. Туберкулездің ұзаққа созылған немесе денеге жайылған түрінде Т-лимфоциттері қалыпты немесе азайған, тері сынама көрсеткіштері төмен. В-лимфоциттерінің деңгейі қалыпты. Иммуноглобулиндердің саны қалыпты немесе көбейген. РБТЛ-дың ЛПС-қа беретін реакциясы, иммундық комплекстер концентрациясы, IgE және секреторлық IgА деңгейіде, мононуклеарлардың кенеттен ИЛ-1 синтезі де жоғары. Туберкулезге қолданылатын емнің иммунитетке оң әсері жоқ. Сондықтан туберкулездің емінде міндетті түрде иммунитеттің Т-звеносын көтеретін айырша без препараттарын, натрий нуклеинат, т.б. пайдаланған жөн.

2. Бруцеллезде макрофаг – нейтрофилдер жүйесінің қызметі әлсіреген. Бруцеллалар макрофагтар ішінде ұзақ уақыт тірі сақталып көбеюінен баяу жүретін аллергиялық реакция дамиды. Сол себептен иммундық тапшылық қалыптасып, ауру созылмалы түрге көшеді.

Бруцеллездің жедел және жеделдеу түрінде улану сүйек миының қызметін нашарлатады (Беклемишев Н.Д. 1965). Нейтропения дамып фагоцитарлық реакциялардың және басқадай бейспецификалық қорғаныс факторларының дәрменсіздігін береді.

Бруцеллалар денеге тараған кезеңінде барлық иммундық жүйе органдарына орналасып, оларды зақымдайды да бруцеллез иммундық жүйесі инфекциясына ұқсас ауруға айналады. Жасушалық иммундық жүйесін тексергенде Т-лимфоциттері, оның ішінде СД4-Т-лимфоциттері, Т-киллерлер азайған, ал СД8-Т-лимфоциттері қалыптан жоғары. Осы жасушалық иммунитет тапшылығы созылмалы бруцеллезде тұрақты. Созылмалы бруцеллезде митогенге және бруцеллинге лимфоциттер өнімдері азайып, лимфоциттер қызметінің әлсірегенін (тежелген) көрсетеді.

Антибиотикотерапия иммундық бұзылыстарды қалпына келтірмейді және иммунитет көтеретін қосынды дәрілерсіз жақсы нәтиже болмайды.

Пайданылатын препараттар: витаминдер, айырша без және интерферон препараттары т.б..

3. Жыныстық хламидиоз бастапқы кезінде жалпы иммунитеттің, оның ішінде В-жүйесінің белсенуімен жүреді. Хламидийлердің торша ішінде ұзақ сақталуымен аурудың созылмалы жүруімен жиі дамитын асқынуларынан салдарлық жасушалық иммундық тапшылық пайда болып, оған гормональдық бұзылыстар қосылады.

4. Токсоплазмозда жасушалық иммунитеттің маңызы зор. Ауру негізінде созылмалы жүреді. Нейтропения-фагоцитоз басылған. Тұрақты ЖСБТ (баяу жүретін гиперсезімталдық), гранулемалар дамуы қоздырушылардың ұзақ уақыт жасуша ішінде сақталуына байланысты. Т-лимфоциттерінің азаюы көбінесе хелперлерге байланысты, супрессорлар көбейген. Жасушалық иммундық тапшылықтың емі керек.

5. Дизентериямен ауырғандардың жедел стадиясында жалпы Т-жасушалары азайып, Т-супрессорлар көбейген. Т-лимфоциттері қызметі (тері сынамасымен) басылған. Созылмалы дизентерияда Т-лимфоциттері көбейіп, В-жасушалық иммундық тапшылық пайда болады. Аурудың басында IgA-ның деңгейі азаяды да артынан барлық иммуноглобулиндер көбейеді. Т-жүйесі иммунитеті бойынша параметрлері қалыпты: Т-жасушалар-тек 7-17%, Т-суперссорлар-21-28%, Т-хелперлер-тек 13-18%. Арнайы антишигеллездік антиденелердің титрлері шамалы. Дизентеринмен қойылатын тері сынамасы көбінесе жедел дизентерияда оң болады. Сөйтіп, бұл ауруда болатын иммундық тапшылық Т-супрессорлар звеносының басымдығымен жүреді.

Емдеп жазылғандардың тек 20%-ында Т-лимфоциттері, 15%-ында В-лимфоциттері қалыпты жағдайға келеді.

Ауырып жазылғандар бірінші жылы басқадай жұқпалы аурулармен жиі ауырады.

Дизентерияның емінде иммунитет түзететін дәрілерді (натрий нуклеинат, миелопид, продигиозан, зимозан, т.б.) қоса қолдану керек.