3.Поломка iнструменту в кореневому каналi : причини, методи видалення I запобiгання ускладнень.

Причина возникновения:

1.Не создан удобный доступ к устьям каналов

2.Низкое качество инструмента

3.Несоответствие размера инструмента диаметру канала

4.Небрежная работа в канале

5.Нарушение этапности обработки канала

6.Анатамические особенности строения канала-сужения или искривление

7.Беспокойное поведение больного

Методы устранения и профилактика:

1.Полное раскрытие полости зуба. Удаление уступов

2.Работа только качественным инструменарием

3.Выбор инструментов сообтветственно диаметру канала

4.5Знание техники и умение проводить инструментальную обработку. Повышение проф.уровня

6.Рентгенологическое исследование

7.Проконтролировать эффективность обезболивания. Если инструмент сломан до экстерпации всей пульпы, показан электрофорез йода в соответствующем канале. Еслиотлом случился на этапе инструментальной обработки канала и инструмент не извлекается, применяют импрегнацию серебром.

Задача 28. Хвора 32р. Скаржиться на гострий самовiльний...Острый ограниченный пульпит.

БІЛЕТ 29

1. Патологоанатомічна гістологія початкової стадії карієса зубів (р.Синицін,г.Пахомов).

Микроскопическое исследование эмали при кариесе обнаруживает набухание насмитовой оболочки, местами ее исчезновение. Межпризменные пространства расширены, резче выражены, чем в здоровой эмали, отчетливо выявляется поперечная исчерченность, местами сглаживаются структурные особенности, исчезает правильность расположения эмалевых призм. В дальнейшем эмалевые призмы распадаются. При окраске препарата в эмали можно различить четыре зоны (от периферии к центру):

1) неокрашивающуюся зону - полный некроз эмали,

2) зону слабой окраски призм и усиленной окраски межпризменного вещества,

3) зону усиленной окраски и

4) зону слабой окраски.

В исследованиях начальной (клинически) стадии кариеса эмали при помощи электронного микроскопа установлено, что картина кариеса эмали отличается от изменений, наблюдаемых при повреждении поверхности эмали кислотой или при кариесе, полученном in vitro. Сложный патологический процесс при кариесе авторы делят на три стадии. В первой и второй стадиях поражается органическая основа призм и межпризменного вещества, а в третьей стадии вся эмаль распадается. Дистрофические процессы в органическом веществе как первый этап в начальной стадии кариеса указывает, что начальные проявления кариеса возникают не непосредственно на поверхности эмали, а в некотором отдалении от нее.

2. Пульпіт. Етіологія, патогенез. Класифікація пульпітів .

Воспалительный процесс в пульпе возникает в ответ на раздражители, которые влияют на пульпу. 1.Главним этиологическим факторам обычно являются микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности - токсины, распад органического вещества дентина, химические, токсические вещества экзогенного происхождения (кислоты, щелочи), температурные, механические, физические и другие раздражители. 2.Инфекция может проникнуть в пульпу также по артериям, которые входят в корневой канал. Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, осложненном капилляротоксикозом, остеомиелите и др. Воспаление пульпы может развиться в интактных зубах в связи с проникновением микроорганизмов из близлежащих инфекционных очагов, ретроградно через одно из верхушечных отверстий.

3.Травматические факторы. К возникновению пульпита приводят различные травматические ситуации. Одни из них возникают по вине пациента: бытовая, огнестрельная, транспортная и другие травмы. Наиболее типичен при таких видах травмы частичный или полный отлом коронки, перелом корня, вывих или подвывих зуба. Иногда травма возникает по вине врача - случайная перфорация полости зуба и обнажение пульпы во время препарирования кариозной полости при остром кариесе.

4.Химические факторы. Пульпит может развиться при лечении кариеса. Так, при медикаментозной обработке кариозной полости зуба после препарирования применение спирта и эфира может вызвать различные гиперергические реакции пульпы. Возможно воспаление пульпы при неправильном наложении постоянной пломбы из пломбировочных материалов, которые требуют обязательного наложения прокладки. 

Патогенез пульпита

Особенности течения воспаления пульпы зуба определяются тем, что процесс протекает в замкнутой полости зуба, ограниченной твердыми неподатливыми стенками. Поэтому воспаление в пульпе быстрее, чем в других тканях, приводит к ее сдавлению, венозному застою, нарушению трофики и некрозу. Специфика воспаления пульпы заключается в появлении в очаге воспаления вторичного или заместительного дентина, что связано с особенностями функции соединительной ткани пульпы. Патогенез пульпита имеет три компонента: альтерацию - первичное повреждение и изменение тканей, экссудацию - нарушение кровообращения, особенно в микроциркуляторном русле, и пролиферацию - размножение клеточных элементов.

Образуются в большом количестве биологически активные вещества, раздражают нервные рецепторы пульпы за счет экссудации и повышения давления в полости зуба способствуют возникновению болевых ощущений, характерных для пульпита.

Исход острого воспаления в пульпе бывает различным. Воспалительный процесс может разрешаться гнойным расплавлением пульпы, ее некрозом или переходом острого процесса в хронический.

Классификация пульпита (Платонов Е.Е., 1968 г.): Острый (очаговый, диффузный). Хронический (фиброзный, гангренозный, гипертрофический). Обострение хронического пульпита. Международная классификация заболеваний пульпы на основе МКБ-10: К04.0 Пульпит К04.00 Начальный (гиперемия) К04.01 Острый К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс) К04.03 Хронический К04.04 Хронический язвенный К04.05 Хронический гиперпластический (полип) К04.1 Некроз пульпы. Гангрена пульпы К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли. Пульпарные кальцификации, камни К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе.