Тиф и паратифы а и в

Брюшной тиф и паратифы А и В – острые инфекционные заболевания, сходные по своим клиническим проявлениям и патогенезу. Характеризуются поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией и протекают с выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезенки и часто с сыпью.

Этиология. Возбудители брюшного тифа (Salmonella typhi) и паратифов А и В (Salmonella paratyphi A et В) относятся семейству Enterobacteriaceae. Сальмонеллы – грамотрицательны, имеют форму палочек размером 0,5-0,8 х 1,5-3 мкм, спор и капсул не образуют, подвижны, растут на обычных питательных средах, содержат эндотоксин. Во внешней среде сальмонеллы относительно устойчивы, хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании и воздействии дезинфектантов быстро погибают.

Эпидемиология. Брюшной тиф, паратифы А и В относятся к кишечным антропонозам. Источником инфекции является только человек – больной или бактерионоситель. Для брюшного тифа и паратифов характерен фекально-оральный механизм заражения, реализация которого осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Для тифов характерно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15-45 лет, преимущественно мужчины.

Патогенез и клиническая картина. Сальмонеллы проникают в организм через рот, инфицирующая доза возбудителя – 10⁷ – 10⁹ бактериальных клеток. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки и накапливаются в лимфоузлах. Возбудители интенсивно размножаются, нарушают проницаемость гематолимфатического барьера и поступают в кровяное русло, развивая бактериемию. Циркуляция бактерий и их токсинов в крови наносит повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях вызывает status typhosus. Токсическое поражение внутренних органов приводит к развитию в них тифозных гранулем.

Постепенно развивается иммунный ответ, происходит массивная элиминация возбудителей и иммунных комплексов. Оставшиеся бактерии внедряются в сенсибилизированные лимфатические фолликулы тонкой кишки, где развивается некроз. Нарушения микроциркуляции с образованием микротромбов в капиллярах кишечника приводит к возникновению язв вследствие отторжения некротических масс в центре фолликулов.

Существенных отличий в патолого-анатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Продолжительность инкубационного периода составляет 9-14 дней. Различают типичное и атипичное течение брюшного тифа. Типичные формы протекают циклически. Это позволяет выделить четыре периода заболевания: начальный, разгара, разрешения болезни и выздоровления. По тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы брюшного тифа.

Начальный период болезни характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома, явления которого нарастают, развиваются слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникает анорексия. Внешний вид больного демонстрирует некоторую заторможённость и адинамию. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано.

В период разгара болезни симптомы достигают своего максимального развития, головная боль и бессонница нередко становятся мучительными, развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, апатией, нарушением сознания до комы, появляется характерная экзантема. Симптомы поражения систем и органов в разгар заболевания достигают максимального развития, могут возникать опасные осложнения – перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Постепенно болезнь подвергается обратному разрешению, восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа.

При атипичных формах заболевания ряд характерных признаков брюшного тифа может отсутствовать. К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни. Абортивная форма имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. При стертой форме интоксикация выражена незначительно. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения. При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические и неспецифические, вызванные вторичной микрофлорой. Из специфических осложнений брюшного тифа наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно-токсический шок.

Иммунитет. После перенесенной инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако у некоторых пациентов возможны повторные заболевания.

Диагностика, лечение, профилактика. В качестве лабораторной диагностики проводят посев крови для выделения гемокультуры. Используют также серологическую диагностику и иммуноферментные методы. Дифференцировать тифо-паратифозные заболевания приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза.

Лечение осуществляют в условиях инфекционного стационара. Наиболее эффективными антибиотиками являются левомицетин и ампициллин. Проводят детоксикацию организма. При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

Мероприятия по борьбе с тифо-паратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. В ответ на введение вакцин невосприимчивость сохраняется в течение 2 лет.

ХОЛЕРА

Холера – острое инфекционное заболевание, характеризующееся развитием обильного поноса с быстрой потерей жидкости и солей, ведущих к обезвоживанию. Холера является особо опасной, мало управляемой инфекцией.

Этиология. Возбудитель – Vibrio cholerae – представлен двумя биоварами – V.cholerae biovar cholera (классический) и V.cholerae biovar El Tor, сходными по морфологическим и тинкториальным свойствам.

Возбудители – это грамотрицательные, небольшие изогнутые палочки, очень подвижные, спор и капсул не образуют (рис.22). Вибрионы долго выживают в открытых водоемах, устойчивы к низким температурам, но погибают под воздействием различных дезинфицирующих средств, моментально гибнут при кипячении, чувствительны к кислотам, что используется при обеззараживании питьевой воды. Холерный вибрион включает эндо- и экзотоксин (энтеротоксин, или холероген), определяющий деминерализацию и дегидратацию. Для холеры характерна сложная антигенная структура.

Рис.22. Vibrio cholerae (kp.ru)

Эпидемиология. Холера – антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. В период между эпидемиями холерная бактерия может жить и развиваться в морской воде. Холера распространяется с большей легкостью, чем другие кишечные инфекции. Эпидемии обычно связаны с употреблением загрязненной воды, но в быту распространению болезни способствует прямое загрязнение пищи фекалиями, которые при холере не имеют запаха и окраски. Подъем заболеваемости приходится на лето и начало осени. Употребление загрязненных овощей, фруктов, появление мух, использование инфицированной воды способствуют распространению болезни.

Характерна высокая восприимчивость людей к холере, заражению способствует сниженная кислотность желудочного содержимого. Заболеть холерой человек может в любом возрасте и в любое время года. Особенно подвержены заболеванию лица, отягощенные другими, прежде всего хроническими, болезнями, люди пожилого возраста, лица, страдающие алкоголизмом.

Патогенез и клиническая картина. Воротами инфекции является пищеварительный тракт. Попав в желудок, холерные вибрионы часто погибают вследствие наличия там соляной кислоты. Заболевание развивается в случаях, когда вибрионы преодолевают желудок и достигают тонкой кишки.

В кишечнике холерный вибрион претерпевает антагонистическое воздействие кишечной микрофлоры. Организм в условиях стерильности оказывается благоприятной средой для реверсии авирулентных форм холерного вибриона в вирулентные. Но после введения обычной кишечной микрофлоры беспрепятственный рост холерных вибрионов прекращается и их число уменьшается.

При наличии благоприятных условий происходит колонизация бактериями слизистой оболочки тонкого кишечника. Вибрионы проникают в слизистый гель, покрывающий энтероциты, и адгезируют к поверхности этих клеток. В тонкой кишке микробы интенсивно размножаются и вырабатывают токсин, который вызывает интенсивное выделение тканевой жидкости в просвет тонкой кишки. В результате происходит сгущение крови и обезвоживание тканей.

Потеря жидкости в объеме 10 % массы тела и более в алгидный период развития холеры характеризуется развитием дегидратационного шока со значительным уменьшением объема циркулирующей крови, резким нарушением периферической гемодинамики, практически полным прекращением клубочковой фильтрации. При отсутствии своевременной и адекватной терапии дегидратация и метаболические расстройства становятся необратимыми.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток. Развивается болезнь остро с внезапного безболезненного поноса. В тяжелых случаях начальный объем стула может превышать 1 л. Уже в первые часы от начала заболевания потери жидкости могут составить несколько литров, что быстро ведет к тяжелому состоянию больного. Появляются сильные мышечные судороги.

Внешний вид больного имеет характерное «лицо Гиппократа». В результате обезвоживания черты лица заостряются, глаза западают, кожа холодная на ощупь, легко собирается в складки и медленно расправляется. Голос становится сиплым и исчезает, появляется одышка, температура тела падает ниже нормы.

При типичном течении холеры различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни в соответствии со степенью дегидратации. При атипичном течении различают стертую и молниеносную формы. При своевременной адекватной терапии исчезают рвота, диарея, восстанавливаются диурез и физико-химические показатели крови, состояние больного улучшается и в течение 2-3 дней наступает выздоровление. Тяжелое течение чаще связано с отсутствием своевременной терапии, у больного в течение нескольких часов потеря жидкости достигает 7-9 % массы тела. Состояние больного прогрессивно ухудшается.

Осложнения. Возникающие при холере осложнения обусловлены развитием дегидратационного шока и присоединением вторичной микрофлоры. У ослабленных больных могут наблюдаться абсцессы, флегмоны различной локализации, сепсис, который в прошлом был описан как холерный тифоид.

Прогноз. При своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к нулю, однако она может быть значительной при молниеносной форме и запоздалом лечении.

Диагностика, лечение, профилактика. Первые случаи холеры в местности, где ее раньше не было, обязательно должны быть подтверждены лабораторно, анализы проводятся по определенной схеме. Холеру часто приходится дифференцировать от пищевых токсикоинфекций, эшерихиозов, ротавирусных гастроэнтеритов, сальмонеллезов, шигеллезов, отравлений солями тяжелых металлов, грибами, ядохимикатами.

Первостепенная задача лечения – возмещение потери жидкости и солей в соответствии со степенью обезвоживания, патогенетическая и этиотропная терапия. В целях профилактики необходимы меры карантина выявленных больных, местности, где выявлены вибрионы. Обязательно строгое соблюдение санитарно-гигиенических мероприятий.

ЧУМА

Чума – острое природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов и легких. Является особо опасной инфекцией.

	Этиология. Возбудитель – Yersinia pestis, грамотрицательная, мелкая неподвижная палочка (рис.23), факультативный анаэроб, не образует спор, характеризуется высокой устойчивостью во внешней среде. Бактерия содержит около 30 антигенов, экзо- и эндотоксины, ферменты агрессии.
Рис. 23. Yersinia pestis (russianslc.com)

Эпидемиология. Чума – природно-очаговая инфекция. Хозяева иерсиний – грызуны. Циркуляция возбудителей в природных очагах трансмиссивных болезней происходит между дикими животными и кровососущими членистоногими (блохами, клещами). Человек заражается чумным микробом несколькими путями: трансмиссивным – через укусы блох, контактным – при снятии шкурок и разделке зараженных туш; алиментарным и аэрогенным путем (от больных легочной формой чумы). Восприимчивость людей высокая.

Патогенез и клиническая картина. В основе патогенеза чумы лежат два неразрывно связанных между собой процесса – токсический и септический, чума протекает циклически.

Первая фаза чумы знаменует собой внедрение и адаптацию возбудителя в организме человека и соответствует инкубационному периоду. Микроб захватывается фагоцитами, может погибнуть, оставляя след в иммунологической памяти, или вызвать острую форму болезни. Основу проявлений инфекции составляет действие эндотоксина на клетки крови и тканей. С достижением определенного количественного уровня эндотоксин переводит инфекционный процесс в иное качество – начинаются клинические проявления чумы с высокой температурой, выраженной интоксикацией и нейтрофильным лейкоцитозом. Бурное и интенсивное накопление эндотоксина приводит к развитию инфекционно-токсического шока и синдрома внутрисосудистого свертывания крови.

Инкубационный период чумы составляет 2-6 дней. В большинстве случаев заболевание начинается остро, с сильного озноба и быстрого повышения температуры тела, характерны озноб, чувство жара, миалгии, мучительная головная боль, головокружение. Характерен также внешний вид больного: лицо и конъюнктивы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой, дрожащий, обложен густым белым налетом, увеличен. Речь больного смазанная, неразборчивая, он заторможен или, наоборот, возбужден, бредит, появляются галлюцинации, нарушается координация движений, появляется чувство страха.

Выделяют следующие формы чумы: кожная, бубонная, септическая, легочная и кишечная. Описаны стертые, легкие, субклинические формы.

Кожная форма. В месте внедрения возбудителя возникают изменения в виде некротических язв, фурункула, карбункула. Язвы характеризуются длительным течением и медленным заживлением с образованием рубца.

Бубонная форма. Важнейшим признаком является бубон – резко болезненное увеличение лимфатических узлов. Ранний признак формирующегося бубона – резкая болезненность. При своевременно начатом антибактериальном лечении чаще наступает полное рассасывание бубона. При отсутствии адекватного лечения летальность при бубонной форме колеблется от 40 до 90 %.

Септические формы. Развиваются бурно после короткой инкубации, составляющей от нескольких часов до 1-2 суток. Больной ощущает озноб, резко повышается температура, появляются сильная головная боль, возбуждение, бред. Возможны признаки менингоэнцефалита. Развивается картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Продолжительность заболевания – от нескольких часов до трех суток. Случаи выздоровления крайне редки. Больные погибают при явлениях тяжелейшей интоксикации и выраженного геморрагического синдрома, нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Легочная форма. Наиболее тяжелая и эпидемиологически наиболее опасная форма. В конце первых суток болезни появляются режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред. Период разгара болезни продолжается от нескольких часов до 2-3 суток. По мере нарастания интоксикации угнетенное состояние больных сменяется общим возбуждением, появляется бред, развивается сопорозное состояние, прострация, кома. Смерть наступает на 3-5-е сутки болезни при нарастающей циркуляторной недостаточности и нередко отеке легких.

Чума у вакцинированных больных. Характеризуется удлинением инкубационного периода и замедлением развития инфекционного процесса, интоксикация выражена нерезко, состояние больных удовлетворительное. Если больные в течение 3-4 дней не получают лечение антибиотиками, то дальнейшее развитие заболевания ничем не будет отличаться от клинических симптомов у невакцинированных больных.

Прогноз. Всегда серьезный.

Диагностика, лечение и профилактика. Распознавание чумы вызывает затруднение при выявлении спорадических случаев, которые могут предшествовать эпидемической вспышке, главную роль играют методы лабораторной диагностики (бактериоскопический, бактериологический, биологический и серологический), проводимые в специальных лабораториях.

Кожную форму чумы следует дифференцировать от сибирской язвы, бубонную форму – от острого гнойного лимфаденита, туляремии. Септиче­ская форма чумы может напоминать сепсис, молниеносную форму менингококцемии, гипертоксическую форму гриппа. Легочную форму чумы следует дифференцировать от легочной формы сибирской язвы, крупозной пневмонии, малярии, сыпного тифа, поражения легких при туляремии, сапе, гриппе.

Больные чумой подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации. Основная роль в этиотропном лечении принадлежит антибиотикам – стрептомицину, препаратам тетрациклинового ряда, левомицетину, назначаемым в больших дозах.

В системе профилактики чумы основное и определяющее значение имеет эпидемиологический надзор, составной частью которого является слежение за эпизоотическим состоянием в природных очагах инфекции.

Лица, подозрительные на заболевание чумой, должны быть немедленно изолированы и госпитализированы. В очаге инфекции вводится карантин. Работа в госпиталях для больных чумой проводится в специальных защитных костюмах с соблюдением строгого порядка надевания и снятия защитного костюма.

В очагах чумы по эпидемическим показаниям в первую очередь проводится профилактическая вакцинация контингентов высокого риска заражения, с этой целью применяется живая вакцина. После вакцинации создается относительный иммунитет продолжительностью до 6 месяцев.